西蒙氏檸檬酸鹽培養(yǎng)基是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸鹽/O-苯并三唑-1-基-N,N,N',N'-二（五亞甲基）六氟磷酸脲/HBPIPU
（苯并三氮唑-1-基氧基）二吡咯烷碳六氟磷酸鹽/O-（苯并三唑-1-基）-N,N,N',N'-二吡咯基脲六氟磷酸酯/（苯并三唑-1-基）-N,N,N',N'-二吡咯基脲六氟磷酸酯/（苯并三氮唑-1-基氧基）二吡咯烷碳鎓六氟磷酸鹽/HBPYU
6-氯苯并三氮唑-1,1,3,3-四甲基脲六氟磷酸酯/O-（6-氯-1-苯并三氮唑-1-基）-N,N,N',N'-四甲基脲六氟磷酸/O-（6-氯-1-苯并三氮唑-1-基）-N,N,N',N'-四甲基脲六氟磷酸酯/O-（6-氯-1H-苯并三唑-1-基）-N,N,N',N'-四甲基異脲六氟磷酸/1-[雙（二甲氨基西蒙氏檸檬酸鹽培養(yǎng)基）亞甲基]-5-氯苯并三唑鎓3-氧化物六氟磷酸酯/N,N,N′,N′-四甲基-O-（6-氯-1H-苯并三氮唑-1-基）脲六氟磷酸酯/HCTU
O-（3,4-二氫-4-氧-1,2,3-苯并三氮唑-3-基）-N,N,N',N'-四甲基脲六氟磷酸酯/2-（3,4-二氫-4-氧代-1,2,3-苯并三唑-3-基）-1,1,3,3-四甲基脲六氟磷酸鹽/HDBTU
O-（內(nèi)-二環(huán)[2,2,1]庚-5-稀-2,3-二甲酰亞胺）-N,N,N',N'-四甲基六氟磷酸鹽/O-（內(nèi)-二環(huán)[2,2,1]庚-5-烯-2,3-二甲酰亞胺）-N,N,N',N'-四甲基硫脲六氟磷酸酯；2-（內(nèi)-5-降*烯-2,3-二羧酰亞胺）-1,1,3,3-四甲基脲六氟磷酸鹽/HNTU
N-羥基-7-偶氮苯并三氮唑/1-羥基-7-疊氮苯并三唑/1-羥基-7-偶氮苯并三氮唑/1-羥基-7-氮雜苯并三唑/N-羥基-7-氮雜苯并三氮唑/3H-[1,2,3]-三唑[4,5-B]吡啶-3-醇/HOAT
3-羥基-1,2,3-苯并三嗪-4（3H）-酮/3-羥基-1,2,3-苯并三唑酮/3,4-二氫-3-羥基-4-氧代-1,2,3-苯并三嗪/HOOBT/DHBT
二吡咯烷基（N-琥珀酰亞氨氧基）碳六氟磷酸鹽/O-（琥珀酰亞胺-1-基）-N,N,N',N'-二吡咯基脲六氟磷酸酯E/二吡咯烷基（N-琥珀酰亞氨氧基）碳鎓六氟磷酸鹽/HSPYU
N,N,N',N'-四甲基-O-（N-琥珀酸亞胺基）脲六氟磷酸鹽/N,N,N',N'-四甲基脲-O-（N-琥珀酸亞胺基）六氟磷酸鹽/HSTU
N,N,N',N'-四甲基-S-（1-氧代-2-吡啶基）硫脲鎓六氟磷酸鹽/N,N,N',N'-四甲基-S-（1-氧代-2-吡啶基）硫脲六氟磷酸鹽/N,N,N',N'-四甲基-S-（1-氧-2-吡啶）硫脲六氟磷酸酯/S-（2-吡啶基）-N,N,N′,N′-四甲基硫脲N-氧化物六氟磷酸鹽/S-（1-氧代-2-吡啶基）-N,N,N′,N′-四甲基硫脲六氟磷酸鹽/HOTT
1,2-二氫-2-異丁氧基喹啉-1-甲酸異丁酯/2-異丙氧基-1-異丙氧碳酰基-1,2-二氫喹啉/2-異丁氧基-1-異丁氧羰基-1,2-二氫喹啉/1-異丁氧基甲?；?2-異丁氧基-1,2-二氫喹啉/IIDQ
2-嗎啉基乙基異腈/2-嗎啉基乙基異氰酸酯/2-異氰基乙基嗎啉/2-嗎啉代乙基異腈/4-（2-異氰基乙基）嗎啉/MEI
對(duì)苯二甲酸單甲酯/MMT
苯甲基-2-磺酰三硝基三氮唑/1-（均*苯基-2-砜基）-3-硝基-1,2,4-三唑/1-（間*苯-2-磺酰）-3-硝基-1,2,4-三氮唑/1-（2-*基苯磺酰基）-3-硝基-1,2,4-三唑/T
2,2,6,6-四甲基-1-哌啶酮/2,2,6,6-四甲基哌啶氧化物/2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧基/2,2,6,6-四甲基-1-哌啶基氧/四甲基哌啶氧自由基/2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基/TEMPO
十九酸/正碳十九酸/十九烷酸/十九碳酸/正十九烷酸/十八烷-1-羧酸/Nonadecanoic acid
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。