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改良MC培養(yǎng)基

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Lambda DNA 噬菌體 / 0.5mg Phospho-PLC gamma 2 (Tyr1217)  磷酸化磷酯酶Cγ2抗體 0.1ml
Lambda DNA 噬菌體 / 0.05mg Phospho-PLC gamma 2 (Tyr759)  磷酸化磷酯酶Cγ2抗體 0.1ml
Lambda DNA (dam-, dcm-) 噬菌體 / 0.5mg Phospho-PLC gamma 1 (Tyr771)  改良MC培養(yǎng)基磷酸化磷酯酶Cγ1抗體 0.1ml
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pUC57 DNA 載體 / 0.03mg Caspase-9 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6抗體 0.1ml
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T7 DNA Phage 載體 / 0.05mg α-Catenin/α-cats α-連環(huán)蛋白抗體(α鏈接素) 0.1ml
Water-DEPC treate DEPC水 [7732-18-5] 100ml α-Catenin/α-cats α-連環(huán)蛋白抗體(α鏈接素) 0.2ml
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Acetaldehyde 40% solution 40%乙醛溶液 [75-07-0] 500ml Phospho-MYPT1 (Ser668)  磷酸化肌球蛋白磷酸酶抗體 0.1ml
Acetaldehyde oxime 乙醛肟 [107-29-9] 500ml Phospho-MYPT1 (Thr696)  磷酸化肌球蛋白磷酸酶抗體 0.1ml
β catenin/β-cats β-連環(huán)蛋白抗體(β鏈接素) 0.1ml
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900bp DNA Fragment 標(biāo)準(zhǔn)分子量馬克 / 10ug Phospho-PKC gamma (Thr674)  磷酸化蛋白激酶C亞型G抗體 0.1ml
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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