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上海谷研試劑有限公司

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葡萄糖瓊脂

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更新時(shí)間:2016-07-18 08:33:17瀏覽次數(shù):472次

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8羥基脫氧鳥(niǎo)苷 ELISA 8-OHdGELISA
羥賴氨酸 ELISA HylELISA
GTP酶活化蛋白 ELISA GAPELISA
載脂蛋白H ELISA Apo-HELISA
糖磷脂酰肌醇 ELISA GPIELISA
美洲商陸素 E葡萄糖瓊脂LISA PWMELISA
脂多糖/內(nèi)毒素 ELISA LPSELISA
preptin ELISA
過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α ELISA PPAR-αELISA
載脂蛋白E ELISA Apo-EELISA
成骨生長(zhǎng)肽 ELISA OGPELISA
破骨細(xì)胞分化因子 ELISA ODFELISA
羥基膠原吡啶交聯(lián) ELISA OH-PYDELISA
脫氧膠原吡啶交聯(lián) ELISA DPDELISA
膠原吡啶交聯(lián) ELISA PYDELISA
葡萄球菌蛋白A ELISA SPAELISA
刀豆素A ELISA ConAELISA
游離原卟啉 ELISA FEPELISA
脂多糖結(jié)合蛋白 ELISA LBPELISA
*過(guò)氧化酶 ELISA GSH-PxELISA
* ELISA GSHELISA
17-酮類固醇 ELISA 17-KSELISA
17羥皮質(zhì)類固醇 ELISA 17-OHCSELISA
組織蛋白酶K ELISA cath-KELISA
骨形成蛋白 ELISA BMPsELISA
*結(jié)合蛋白4 ELISA RBP-4ELISA
蛋白脂質(zhì)蛋白抗體 ELISA PLPELISA
垂草扁桃酸檢測(cè) ELISA VMA ELISA
葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白 ELISA GKRPELISA
血凝素 ELISA HAELISA
脂肪分化相關(guān)蛋白 ELISA ADRPELISA
鈣調(diào)結(jié)合蛋白 ELISA CALDELISA
鈣調(diào)磷酸酶 ELISA CaNELISA
骨退化特異標(biāo)志物 ELISA CTX-2ELISA
鈣結(jié)合蛋白 ELISA CRELISA
骨形成蛋白6 ELISA BMP-6ELISA
脂肪酸結(jié)合蛋白 ELISA FABPELISA
腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1 ELISA ABCA1ELISA
羥*糖蛋白 ELISA HRGPELISA
葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1 ELISA GLUT1ELISA
低密度脂蛋白 ELISA LDLELISA
花生四烯酸 ELISA AAELISA
骨涎蛋白 ELISA BSPELISA
骨堿性磷酸酶 ELISA BALPELISA
* ELISA CTXELISA
1,3-二磷酸甘油酸 ELISA 1,3-DPGELISA
1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨 ELISA 1,5-AGELISA
β羥丁酸 ELISA β-OHBELISA
高密度脂蛋白* ELISA HDL-CELISA
N端中段骨鈣素 ELISA N-MID-OISA
低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6 ELISA LRP-6ELISA
極低密度脂蛋白受體 ELISA VLDLRELISA
低密度脂蛋白受體 ELISA LDLRELISA
高密度脂蛋白 ELISA HDLELISA
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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