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沒食子酸乙酯

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更新時間:2016-06-05 07:19:29瀏覽次數(shù):151次

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N,N’-Diphenylurea 1,3-二苯基脲 [102-07-8] 1kg CD93/C1qrp(Complement component C1q receptor) CD93抗體  0.2ml
DIPSO free acid 3-(N-N-雙(2-羥乙基)氨基)-2-羥基丙磺酸 [68399-80-4] 25g CD94/KLRD1(Killer cell lectin-like receptor subfamily D member 1) NK細胞表面抑制性受體CD94抗體  0.2ml
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3-[N,N-bis(2-hydroyethyl)amino-2- hydroxypropane sulfonic acid] sodium salt 3-(N-N-雙(2-羥乙基)氨基)-2-羥基丙磺酸鈉鹽 [102783-62-0] 250g Rabbit digoxin IgG/HRP Dirthromycin 地* [62013-04-1] 1g rec Protein A/HRP 辣根過氧化物酶標記的重組蛋白A  0.1ml
Dirthromycin 地* [62013-04-1] 5g rec Protein A/HRP 辣根過氧化物酶標記的重組蛋白A  1ml
N,N'-Disuccinimidyl carbonate (DSC) N,N'-二琥珀酰亞胺基碳酸酯 [74124-79-1] 25g human-HSA/HRP 辣根過氧化物酶標記人血清白蛋白  0.1ml
N,N'-Disuccinimidyl carbonate (DSC) N,N'-二琥珀酰亞胺基碳酸酯 [74124-79-1] 100g CD97(Leukocyte antigen CD97) CD97抗體  0.2ml
2,2′-Dithiodipyridine 2,2'-二硫二吡啶 [2127-03-9] 50g CD99/E2 antigen(T-cell surface glycoprotein E2) CD99抗體  0.2ml
N,N-Dimethyl-p-phenylenediamine monohydrochloride) N,N-二甲基對苯二胺鹽酸鹽 [2052-46-2] 25g Thymosin α-1 * α-1抗體  0.1ml
N,N-Dimethyl-p-phenylenediamine dihydrochloride N,N-二甲基對苯二胺二鹽酸鹽 [536-46-9] 25g Thymosin α-1 * α-1抗體  0.2ml
DNA, sodium salt, Fish Sperm 魚精DNA [100403-24-5] 5g Thyroxine 4/T4/Tg4 甲狀腺素T4抗體  0.2ml
DNA, sodium salt, Fish Sperm 魚精DNA [100403-24-5] 25g Tie2(Porcine tyrosine kinase with immunoglobulin-like and EGF-like domains 2) 上皮生長因子樣域*激酶2抗體  0.2ml
DNA Sheared / Denatured 20 mg/ml Solution from Fish Testes / 5ml RARRES1/TIG1(Retinoic acid receptor responder protein 1) *受體應答蛋白1抗體  0.2ml
DNA Sheared / Denatured 20 mg/ml Solution from Fish Testes / 25ml Goat anti-mouse IgM/HRP 辣根過氧化物酶標記羊抗小鼠IgM  0.1ml
Eriochrome cyanine R 鉻花青 R [3564-18-9] 5g Goat anti-mouse IgM/HRP 辣根過氧化物酶標記羊抗小鼠IgM  1ml
Lambda DNA, 0.2mg/ml 溶液 / 0.05mg Rarres2/TIG2/Chemerin(Retinoic acid receptor responder protein 2) *受體應答蛋白2抗體 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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