植酸鈣鎂是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
D（+）-Galatosamine hydrochloride D（+）-氨基半乳糖鹽酸鹽 [1772-03-8] 1g VEGFR2/Flk1/VEGF-R2（Vascular Epidemalgrowth factor receptor-2） 血管內(nèi)皮生長因子受體2抗體  0.2ml
D（+）-Galatosamine hydrochloride D（+）-氨基半乳糖鹽酸鹽 [1772-03-8] 5g Rabbit anti-horse IgG 兔抗馬IgG（親和層析純化）  1mg
D（+）Galactose （+）半乳糖 [59-23-4] 25g Rabbit anti-horse IgG 兔抗馬IgG（親和層析純化）  10mg
D（+）Galactose 植酸鈣鎂（+）半乳糖 [59-23-4] 100g Rabbit HRP 兔抗HRP（親和層析純化）  1mg
D（+）Galactose （+）半乳糖 [59-23-4] 500g Rabbit HRP 兔抗HRP（親和層析純化）  10mg
Galactose oxidase 半乳糖氧化酶 [9028-79-9] 150U sVEGFR2/sFLK-1（truncated soluble vascular endothelial growth factor receptor 2）human 可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2抗體（人）  0.2ml
Galactose oxidase 半乳糖氧化酶 [9028-79-9] 450U VEGFR3/FLt-4（Vascular Epidemal growth factor receptor-3） 血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3  0.1ml
Galactose oxidase 半乳糖氧化酶 [9028-79-9] 1KU VEGFR3/FLt-4（Vascular Epidemal growth factor receptor-3） 血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3  0.2ml
b-Galactosidase b-半乳糖苷酶 / 1KU VEGFR-3（Vascular Epidemal growth factor receptor-3） 血管內(nèi)皮細胞生長因子受體-3抗體  0.2ml
b-Galactosidase b-半乳糖苷酶 / 5KU Vcan（Versican） 蛋白聚糖Versican抗體  0.1ml
D-Galacturonic acid monohydrate D-半乳糖醛酸一水 [91510-62-2] 1g Vcan（Versican） 蛋白聚糖Versican抗體  0.2ml
Gallamine triethiodide 加拉碘銨 [65-29-2] 5g mouse IgG（H+L） 小鼠IgG（H+L）  100ul
Gallic acid 沒食子酸 [149-91-7] 250g Rabbit IgG（H+L） 兔IgG（H+L）  100ul
Gelatin 明膠 [9000-70-8] 100g goat IgG（H） 羊IgG（H）  100ul
Gelatin 明膠 [9000-70-8] 500g Vimentin 波形蛋白抗體  0.1ml
Gelatin 明膠 [9000-70-8] 500g Vimentin 波形蛋白抗體  0.2ml
[8]-Gingerol 8-姜酚 [23513-08-8] 20mg VIP （Vasoactive Intestinal peptide） 血管活性腸肽抗體  0.1ml
Geldanamycin from Streptomyces Hygroscopicus var Geldanus 格爾德霉素 [30562-34-6] 5mg VIP （Vasoactive Intestinal peptide） 血管
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。