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鄰苯二甲酸二異丁酯

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更新時(shí)間:2016-05-26 17:41:28瀏覽次數(shù):453次

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人主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(MHCⅠ/HLAⅠ) G蛋白偶聯(lián)受體14IgG gamma氨基丁酸B型受體1
人血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG GADD153
人白三烯E4(LTE4)  G蛋白偶合受體激酶2IgG G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2
 G蛋白偶合受體激酶2 G1氨基丁酸A型受體α1
人淋巴功能相關(guān)抗原2(LFA-2/CD2) G蛋白偶合受體激酶1IgG F肌動(dòng)蛋白α2亞基
人載脂蛋白B100(ap鄰苯二甲酸二異丁酯o-B100) G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2IgG F肌動(dòng)蛋白α1亞基
*A(IgA) G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4IgG FRA2/FOSL2
人白血病抑制因子受體(LIFR) G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3IgG FRA-1蛋白
人載脂蛋白A1(apo-A1) G蛋白β2/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基2IgG FosB蛋白
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(MHCⅡ/HLA-Ⅱ) G蛋白β1/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基1IgG FMS樣*激酶3
人主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/HLA-Ⅲ) G蛋白αS(*核苷酸結(jié)合蛋白)IgG FLAG Tag標(biāo)簽(N端)
人淋巴功能相關(guān)抗原3(LFA-3/CD58)  G蛋白/鳥苷酸結(jié)合蛋白IgG FLAG Tag標(biāo)簽(C端)
組蛋白去乙酰化酶3 GST標(biāo)簽蛋白 FLAG Tag標(biāo)簽(C端)
人纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) GPNMBIgG Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白
人血紅蛋白晚期糖基化終末產(chǎn)物(Hb-AGE) GDNF家族受體α-4IgG Fas相關(guān)1因子
人多免疫球蛋白受體(poly-IgR) GDNF家族受體α-1IgG Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白24  大腸桿菌宿主殘留蛋白(E.coli P)
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白22 改良緩沖蛋白胨水(MBP) 人上皮特異性抗原(ESA)
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14  大鼠膀胱腫瘤抗原(BTA)
嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白  大鼠血小板衍生生長因子BB(PDGF-BB)
嗜鉻粒素B  大鼠*(PP)
嗜鉻粒素A  大鼠(HYD)
視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1 *卵黃培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎病蛋白(nephrin)
*受體應(yīng)答蛋白3 改良Giolitti-Cantobi肉湯 人尿微量白蛋白(ALB)
*受體應(yīng)答蛋白2 V-J瓊脂 人α1微球蛋白(α1-MG)
*受體應(yīng)答蛋白1 Korser氏枸椽酸鹽肉湯 人*硫轉(zhuǎn)移酶pi基因(GSTpi)
*激活基因8 Endo培養(yǎng)基 人*S轉(zhuǎn)移酶(GSTs)
*脫氫酶2型 Andrade氏糖類肉湯 人肌球蛋白輕鏈激酶(MLCK)
食欲素受體 改良*麥康凱(CT-SMAC)瓊脂 人β甘露糖苷酶(β Manase)
食道癌相關(guān)基因 EEM培養(yǎng)基 人*(PP)
失調(diào)癥蛋白1 李氏菌 人載脂蛋白E(Apo-E)
生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因6 單增李氏菌 人成骨生長肽(OGP)
生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因4 單增李氏菌 人破骨分化因子(ODF)
生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因3 * 人囊蟲?。–YT Ab)
生肌調(diào)節(jié)因子6 小鼠抗大鼠IgG 人抗網(wǎng)硬蛋白(ARA)
生長終止特異性同源盒基因 兔抗羊IgM抗血清 人促胃液素受體(GsaR)
生長因子受體結(jié)合蛋白2 兔抗羊IgG抗血清 人多肽YY(Peptide-YY)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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