3-甲基吲哚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠乙醛脫氫酶（ALDH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG 蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1
大鼠乙醇脫氫酶（ADH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2 蛋白激酶Aγ
大鼠血管生成素4（ANG-4） 多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG 蛋白激酶Aβ
小鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG 蛋白激酶AKT底物1
豚鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 多效生長因子IgG 蛋白激酶A
大鼠*（VC） 多腺苷二磷酸多聚酶IgG 蛋白基因產(chǎn)物9.5
人褪黑素（MT） 多配體聚糖IgG 蛋白二硫鍵異構(gòu)酶P4HB
人6酮前列腺3-甲基吲哚素（6-K-PG） 多配體蛋白聚糖2/硫酸肝素糖蛋白1IgG 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶
人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） 多能發(fā)育相關(guān)基因2IgG 彈性蛋白
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  多囊腎蛋白2IgG 膽汁酸鹽輸出泵蛋白
大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  多囊腎蛋白1IgG 膽鹽激活脂肪酶
大鼠*2（VD2） 多瘤促活化因子IgG 膽囊收縮素
大鼠血管生成素2（ANG-2） 多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG *酯轉(zhuǎn)移蛋白
人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 多巴胺脫羧酶IgG *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白2
人中性粒堿性磷酸酶（NAP） 多巴胺受體-D3IgG *調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1
人*酶（Arg） 多巴胺受體-D2IgG *27α羥化酶
人*酶（Arg） 多巴胺受體-D1IgG *25α7羥化酶
人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 多巴胺β羥化酶IgG *24羥化酶
人趨化因子（fractalkine/CX3CL1）  短鏈L-3羥烷基*脫氫酶（人）IgG *24α7羥化酶
磷酸化雄激素受體 BL瓊脂培養(yǎng)基 人鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1（CNR-1）
磷酸化形態(tài)發(fā)生紊亂關(guān)聯(lián)激活因子1 小鼠抗羊IgM 人抗中性粒（ANA）
磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15 小鼠抗羊IgG 人抗中性粒顆粒（ANGA）
磷酸化星形膠質(zhì)細(xì)胞PEA15  小鼠γ氨基丁酸（GABA）
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1  大鼠抗平滑肌（ASMA）
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1  大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（visfatin）
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6  大鼠甲狀旁腺激素（PTH） 
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5a 肉湯培養(yǎng)基G 人血紅蛋白β亞基（HB-β）
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4  小鼠抗人乙肝核心抗原IgG
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3 致病菌 人羥基膠原吡啶交聯(lián)（OH-PYD）
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3  魚促卵泡素
磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2  魚雌二醇
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子  魚類甲狀腺素（T4）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子  *（SCT）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子  豬端粒酶（TE）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子  大鼠骨粘連蛋白（ON）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子  豬白介素2（IL-2）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子  豬脂聯(lián)素（ADP）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。