3-甲氧基-4-羥基苯乙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人preptin  富馬酸水合酶IgG 電壓依賴性鈣通道Cav2.1
小鼠5羥色胺（5-HT） 富*重復(fù)激酶2IgG 電壓開啟的鈉離子通道SCN9A
人血清素/血清胺（ST）  富含*的*激酶2IgG 第八因子相關(guān)抗原
雞可溶性間粘附分子1（sICAM-1） 富含半*的酸性分泌蛋白IgG 第八因子相關(guān)抗原
人胎盤堿性磷酸酶（PLAP）  富半*肝素結(jié)合蛋白61IgG 地西泮結(jié)合抑制因子
固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合3-甲氧基-4-羥基苯乙酮蛋白裂解激活蛋白IgG 附睪蛋白酶抑制蛋白IgG
大鼠白介素5（IL-5） *水解酶4IgG 抵抗素樣分子α
大鼠白血病抑制因子（LIF） *羥化酶IgG 抵抗素（人，犬）
大鼠瘦素（LEP） *羥化酶2IgG 抵抗素（大鼠，小鼠）
人類白抗原B27（HLA-B27） 風(fēng)疹病毒糖蛋白IgG 低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6
豬轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1） 分泌型卷曲相關(guān)蛋白1IgG 低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白1
豬雌二醇受體（ER） 分泌素受體IgG 低密度脂蛋白受體
豬肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 分泌素IgG 低密度脂蛋白
豬白介素17（IL-17） 分泌粒蛋白ⅢIgG 低分子質(zhì)量蛋白2
人抗磷脂（Apl/APA） 分化相關(guān)基因Cap43IgG 低分子量神經(jīng)絲蛋白
小鼠催乳素（PRL） 肺耐藥相關(guān)蛋白IgG 低分子量蛋白酶體7
雞表皮生長因子（EGF）  肺表面活性蛋白DIgG 等上游刺激因子1
雞可溶性E選擇素（sE-selectin）  肺表面活性蛋白BIgG 等電壓依賴性陰離子通道
雞血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  肺表面活性蛋白AIgG 登革熱病毒
兔子可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 肺癌腫瘤阻抑基因1IgG 蛋白質(zhì)磷酸酶-2A
小鼠白介素6（IL-6） 肥人類白細(xì)胞抗原AIgG 蛋白質(zhì)磷酸酶-2A
磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2  小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）
磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2 副溶血性弧菌 人高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3）
磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2 血液瓊脂基礎(chǔ) 人活化蛋白C抵抗素（APCR）
磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5  大鼠可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）
磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1 負(fù)鼠（opossum）腎OK 人心鈉肽（ANP）
磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子 人上皮性卵巢癌TOV-112D 人周期素D1（Cyclin-D1）
磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子  兔子單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF）
磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子  豬腸三葉因子（ITF）
磷酸化細(xì)胞死亡調(diào)解子  小鼠泛素蛋白（Ub）
磷酸化細(xì)胞角蛋白8 人胚腎293 人可溶性CD30配體（sCD30L）
磷酸化細(xì)胞角蛋白17 SV40 轉(zhuǎn)化的非洲綠猴腎COS-1 人可溶性CD40配體（sCD40L）
磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子  牛丙酮檢測(cè)（acetone）
磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子  T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白之一IgG
磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65  VSV-G tag標(biāo)簽IgG
磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65  菜豆凝集素（PHA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。