L-丙交酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大腸桿菌 人抗殺菌通透性增高蛋白（BPI-Ab） 染色盒同源物3IgG
 人巨噬刺激蛋白（MSP） 缺氧誘導(dǎo)因子2α IgG
  缺氧誘導(dǎo)因子2α
 人著絲粒蛋白B（CENP-B） 缺氧誘導(dǎo)因子1β IgG
  缺氧誘導(dǎo)因子1β
 人發(fā)動蛋白2（DNM2） 缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG
  缺氧誘導(dǎo)因子1α
慢性髓原白血L-丙交酯病K562 人鱗狀癌相關(guān)抗原（SCCAg） 醛糖還原酶IgG
結(jié)腸癌HT-29 人胰島素樣生長因子1（IGF-1）  醛縮酶CIgG
結(jié)腸癌HCT 116 人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1） 醛縮酶AIgG
前列腺癌22RV1 人胰島素樣生長因子2（IGF-2） 醛縮酶2IgG
惡性胚胎橫紋肌瘤RD 人腫瘤特異性抗原（TSA）   醛固酮還原酶家族1成員D1IgG
小鼠神經(jīng)瘤與大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤之融合NG108-15 人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG
 大鼠*原激活肽（TAP） *IgG
致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）  趨化因子受體6IgG
大鼠成肌L6 人嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG
 大鼠17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） 磷酸化纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG
 豚鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人*結(jié)合蛋白4（RBP-4） 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP） 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2IgG
大腸菌群 大腸桿菌 人甲狀腺（TAb） 磷酸化細(xì)胞質(zhì)膜微囊蛋白-1IgG
 雞弓形蟲循環(huán)抗原（TCA） 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG
 雞三碘甲狀腺原氨酸（T3） 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2IgG
 雞抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA）  磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2IgG
 雞極低密度脂蛋白（VLDL）  磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1IgG
 雞轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2） 磷酸化細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人高密度脂蛋白*（HDL-C） 磷酸化細(xì)胞角蛋白8IgG
 人同型半*（Hcy） 磷酸化細(xì)胞角蛋白17IgG
 大鼠鐵蛋白（FE） 磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG
 大鼠腎損傷分子1（Kim-1）  磷酸化細(xì)胞核因子p50/k基因結(jié)合核因子IgG
 大鼠胰島（ICA） 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG
 大鼠抗單核（AMA） 磷酸化細(xì)胞核因子NF-κB p65IgG
 大鼠抗*（AT） 磷酸化細(xì)胞核因子/磷酸化k基因結(jié)合核因子IgG
CCDA基礎(chǔ) 人脂氧素A4（LXA4）  磷酸化細(xì)胞核受體Rev-ErbαIgG
彎曲桿菌 人瘦素（LEP） 磷酸化細(xì)胞分裂周期蛋白25CIgG
蠟樣芽孢桿菌 人總前列腺特異抗原（tPSA）  磷酸化細(xì)胞分化周期CDC42蛋白IgG
* 人晶體蛋白α（Cryα） 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG
 猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊P選擇素（P-Selectin/CD62P/GMP140） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊促生長激素釋放激素（GHRH） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊生長激素釋放多肽（GHRP） 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。