吲哚乙酸酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠抗豚鼠IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）  乳腺癌易感基因1（人）IgG
兔抗人IgM 人抗肝胞質(zhì)1型（LC1）  乳腺癌相關(guān)抗原IgG
 豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）  乳腺癌和卵巢癌易感基因RAD51CIgG
 α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG 乳腺癌雌激素調(diào)控蛋白GREB1IgG
 雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG
 重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG
大腸菌群 人抗凝血素（aPT1/aPT2） 成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG
 豬促卵泡素（FSH） 沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
 大鼠卵清蛋白特吲哚乙酸酯異性IgE（OVA sIgE） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 雞病毒性腸炎病毒（DEV）  超氧化物歧化酶4IgG
 雞白介素1（IL-1）  超氧化物歧化酶3IgG
 雞α干擾素（IFN-α）  超氧化物歧化酶1IgG
 小鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 大鼠白介素15（IL-15） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG
 大鼠白介素13（IL-13） 腸道肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1/小肽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1IgG
 小鼠apelin 12（AP12） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG
 小鼠腫瘤標(biāo)志物（CA724） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子13IgG
 小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白KIgG
 小鼠脫氫表雄酮（DHEA） 腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白IgG
BLB培養(yǎng)基 人免疫核糖核酸（Irna）  腸道病毒71型/手足口病病毒IgG
MRS瓊脂 人β萘酚（β-Nph）  腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）IgG
無機(jī)鹽瓊脂培養(yǎng)基 人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2B）  腸出血性大腸桿菌EHECIgG
 豬纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶IgG
兔抗小鼠IgG 人抗Sa（anti-Sa-Ab）  長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG
腦-心浸萃液態(tài)培養(yǎng)基 人胎盤生長(zhǎng)因子（PLGF） 插頭蛋白M1IgG
溴甲酚紫葡萄糖蛋白胨水培養(yǎng)基 人胎盤泌乳素（PL） 叉頭轉(zhuǎn)錄因子O1IgG
腦-心浸萃瓊脂培養(yǎng)基 人妊娠皰疹（HG） 叉頭蛋白F1IgG
亮綠乳糖膽鹽培養(yǎng)液（BGB） 小鼠糖蛋白130（gp130） 叉頭蛋白3-T細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子IgG
 小鼠血栓素B2（TXB2） 層粘連蛋白受體1（N端）IgG
 小鼠乙酰*（ACH） 層粘連蛋白受體1（C端）IgG
 小鼠絨毛膜*（CG） 層粘連蛋白β1IgG
 小鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 層粘連蛋白IgG
 小鼠促黃體激素（LH） 層粘蛋白α5IgG
 小鼠胰島素（INS） 層粘蛋白α3IgG
 磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG
 蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG
 人NOD樣受體（NLR） 丙型肝炎病毒核心蛋白結(jié)合蛋白-1IgG
  丙型肝炎病毒核結(jié)合蛋白-1
 人殺菌肽B（CecB）  丙型肝炎病毒-NS4aIgG
  丙型肝炎病毒-NS4a
 人清道夫受體B（SRB/CD36） 丙型肝炎病毒-NS3IgG
  丙型肝炎病毒-NS3
 人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體（RLR）  丙型肝炎病毒-NS1IgG
  丙型肝炎病毒-NS1
 人重組激活基因1（RAG-1） 丙型肝炎病毒-C區(qū)IgG
  丙型肝炎病毒-C區(qū)
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。