3,5-二氟吡啶是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
SRSV轉(zhuǎn)化的3T3SRSV/3T3 人白介素6（IL-6）  軟骨蛋白聚糖IgG
巨噬Ana-1 人白介素8（IL-8/CXCL8）  軟骨蛋白聚糖/可聚蛋白多糖IgG
 熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG
 熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG
 Gβ類(lèi)似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG
兔抗雞IgM 人抗腦3,5-二氟吡啶組織（ABAb）  乳腺癌轉(zhuǎn)移抑制基因1IgG
 大鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 乳腺癌易感基因相關(guān)蛋白2IgG
兔抗牛IgG 人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）  乳腺癌易感基因2IgG
兔抗親和素 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）  乳腺癌易感基因1（小鼠 大鼠）IgG
 大鼠組織因子（TF） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG
 大鼠*（VD） 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG
 大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG
 大鼠血小板活化因子（PAF） 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白IgG
 大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 丙酮酸脫氫酶α1IgG
 大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG
 小鼠誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（iNOS） 丙酮酸激酶-M2IgG
 小鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 丙酮酸激酶-M2（小鼠來(lái)源）IgG
胸膜瘤SMC-1 人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG
肝癌SMMC-7721 人巨噬趨化因子（MCF）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG
 小鼠雌激素（E） *蛋白激酶C底物MarcksIgG
沙門(mén)氏菌 人*激酶2（Tyk-2）  表皮生長(zhǎng)因子相關(guān)肽IgG
* 人腮腺炎病毒IgG  表皮生長(zhǎng)因子受體底物8IgG
嗜鹽菌選擇性瓊脂 人醛固酮（ALD） 表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體IgG
氯化鈉蔗糖瓊脂 人C反應(yīng)蛋白（CRP） 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG
氯化鈉結(jié)晶紫增菌液 人凝溶膠蛋白（GS） 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG
O/F培養(yǎng)基（HLGB） 人肌球蛋白（MYS） 表皮生長(zhǎng)因子IgG
YM瓊脂 人混合系列蛋白激酶樣結(jié)構(gòu)域（MLKL） 表皮生長(zhǎng)因子（小鼠）IgG
OGY瓊脂 人類(lèi)似cDNA順序BC027382  表皮生長(zhǎng)因子（大鼠）IgG
高鹽察氏瓊脂 人類(lèi)似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG
 小鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）  標(biāo)記胰島素樣生長(zhǎng)因子-IIgG
 小鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 標(biāo)記胰島素IgG
 豬促甲狀腺素釋放激素（TRH） 臂板蛋白4CIgG
 豬脂蛋白α（Lp-α） 臂板蛋白3FIgG
 豬腎上腺素（EPI） 臂板蛋白3AIgG
 大鼠血小板反應(yīng)蛋白/*敏感蛋白1（TSP-1） 鼻咽癌細(xì)胞相關(guān)基因6IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。