（1S,2S）-1,2-二苯基乙二胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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 人的牛血清白蛋白殘留檢測 *基化組蛋白H3IgG
  *基化組蛋白H3
  *基化（1S,2S）-1,2-二苯基乙二胺組蛋白H3
 猴白介素6（IL-6） 三碘甲狀腺素T3IgG
耶爾森氏菌 人*（GSH）  軟骨糖蛋白39IgG
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假單胞菌 綠膿假單胞菌 人磷酸化乙酰*（PaCoA）  胞漿型磷脂酶A2IgG
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 大鼠TGF-β誘導早期基因1（TIEG1）  伴肌動蛋白IgG
PPLO肉湯 人血小板膜糖蛋白Ⅳ（GP-Ⅳ） 半乳糖凝集素IgG
改良馬丁培養(yǎng)基 人補體調(diào)節(jié)蛋白（CCP）  半乳糖凝集素-3IgG
半乳糖激酶1IgG
 大鼠活化素A（ACV-A） 半胱天冬酶-3酶原IgG
大腸桿菌O157 人Jo1/抗組氨酰tRNA合成酶（Jo1/HRS） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG
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大腸桿菌O157 人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG
細菌 人抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG
細菌 人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG
細菌 人β乳糖蛋白IgG  半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（人）IgG
細菌 人抗肝可溶性抗原（SLA） 半胱胺酸蛋白酶-10IgG
細菌 人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 半*蛋白酶IgG
大腸桿菌O157 人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab） 半*蛋白酶8相關蛋白2IgG
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 斑聯(lián)蛋白IgG
 小鼠低氧誘導因子1α（HIF-1α） 白血病相關蛋白18/癌蛋白18IgG
* 人阿米巴（Amebiasis） 白細胞粘附蛋白IgG
 小鼠血清總補體（CH50） 白細胞相關免疫球蛋白樣受體2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。