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上海谷研試劑有限公司

氰酸鈉

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更新時(shí)間:2016-05-23 06:07:00瀏覽次數(shù):499次

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  豬層連蛋白/板層素(LN) 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG
 小鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM) 兔抗人、大、小鼠腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子/上皮鋅指蛋白2IgG
溴甲酚紫蛋白胨培養(yǎng)液 人雄激素結(jié)合蛋白(ABP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族IgG
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0.5%* 人抗滋養(yǎng)膜(ATA) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG氰酸鈉
胰蛋白胨水培養(yǎng)基 人妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
緩沖動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基 人抗精子(AsAb) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
動(dòng)力-硝酸鹽培養(yǎng)基(B法) 人抗子宮內(nèi)膜(EMAb) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
0.1%蛋白胨水 人催產(chǎn)素(OT) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG
乙酰胺肉湯 人抗風(fēng)疹病毒IgM(anti-RV IgM) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG
金氏B培養(yǎng)基 人堿性胎兒蛋白(BFP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG
假單菌瓊脂基礎(chǔ)培養(yǎng)基/CN瓊脂 人抗巨病毒IgG(anti-CMV IgG)  兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG
Tergitol-7瓊脂 人泛素連接酶(E3/UBPL)  兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG
 兔子巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG
 兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG
 兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG
兔抗HRP抗血清 人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG
羊抗雞IgG 人封閉(BA) 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG
 大鼠腦紅蛋白(NGB)  巨噬細(xì)胞炎癥因子1β IgG
 *脫氫酶IgG  骨骼肌烯醇化酶IgG
CATC瓊脂 人磷脂酶A2(PL-A2)  防御素β2(大鼠)IgG
細(xì)菌 人氧化低密度脂蛋白(OLAb)   β-連環(huán)蛋白IgG
兔抗猴IgG抗血清 人Ⅰ型前膠原羧基端肽(PⅠCP)  β-酪蛋白()IgG
兔抗雞IgM抗血清 人胃泌素釋放肽前體(ProGRP)  Bcl-2 蛋白IgG
小鼠抗牛IgG抗血清 人透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP)  Bax 蛋白IgG
培養(yǎng)基R 人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物(pMHC) 
腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶(TP) 
 蛋白磷酸酶2CαIgG 
 轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG 
 內(nèi)皮因子*12受體IgG 
 細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG 
 膠體金離子標(biāo)記兔*IgG 
 淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物IgG 
 二脂酰甘油?;D(zhuǎn)移酶IgG 
 mRNA結(jié)合蛋白IgG 
 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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