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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品:
60g/L氯化鈉蛋白胨肉湯 人熱休克蛋白90(HSP-90) 真核翻譯延長因子2IgG
沙氏瓊脂培養(yǎng)基 人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因 真核翻譯起始因子4GIgG
副溶血性弧菌增菌液 人紐蛋白(VCL) 真核翻譯起始因子4EIgG
四號瓊脂基礎 人ADAM金屬肽酶含血小板反應蛋白1基元4(ADAMTS4) 真核翻譯起始因子3HI叔丁基對苯二酚gG
T1N3肉湯 人血管生成素1(ANG-1) 真核翻譯起始因子3FIgG
馬鈴薯葡萄糖瓊脂(PDA) 人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因 真核翻譯起始因子3AIgG
半固體動力培養(yǎng)基 人不對稱二甲基*(ADMA) 粘著斑激酶
小鼠熱休克蛋白90(HSP-90) 粘膜血管定居因子IgG
大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM(HBcAb-IgM) 粘膜相關上皮趨化因子MECIgG
結核桿菌 人白彈性蛋白酶(HLE) 粘附分子相關蛋白a1IgG
大鼠色素P450(CYP450) 粘蛋白-5BIgG
大鼠熱休克因子1(HSF1) 粘蛋白-4IgG
大鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG) 粘蛋白-3IgG
大鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289) 粘蛋白-2/上皮膜抗原2IgG
大鼠破骨分化因子(ODF) 粘蛋白-1/上皮膜抗原IgG
大鼠促腎上皮質激素釋放激素(CRH) 增殖細胞核抗原IgG
大鼠*釋放激素(GnRH) 增殖細胞核抗原IgG
大鼠白三烯B4(LTB4) 增殖細胞核抗原IgG
大鼠周期素D2(Cyclin-D2) 增殖潛能相關蛋白IgG
雞核因子κB(NF-κB) 細胞信號轉導分子SMAD3IgG 細胞色素P450 1A1
人前列腺素F(PGF) 細胞外基質金屬蛋白酶誘導因子IgG 細胞色素P450 19
人α-輔肌動蛋白3(ACTN-3) 細胞外基質蛋白1IgG 細胞色素P450 17
人抗存活素/生存蛋白(Surv) 細胞死亡調解子IgG 細胞色素P450 11B1
人白介素受體相關激酶(IRAK) 細胞衰老抑制基因IgG 細胞色素P450 11A1
人靶向核糖核酸酶(TR) 細胞色素P450單氧化酶IgG *氧化酶亞型2
人烏頭酸酶2(ACO-2) 細胞色素P4504A22(脂肪酸Ω羥化酶)IgG *氧化酶亞基6B
人*(PK) 細胞色素P450 4A1IgG *氧化酶亞基3
人蛋白*激酶(PTK/CD115) 細胞色素P450 2R1IgG *氧化酶蛋白5B
人黏著斑激酶(FAK) 細胞色素P450 2D6IgG *氧化酶IV亞型1
人*(LZM) 細胞色素P450 2C9IgG *氧化酶COX7A2
人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK) 細胞色素P450 2C19IgG *氧化酶7A2
人受體*激酶(RTKs) 細胞色素P450 2B6IgG *氧化酶10
人*脫羧酶(ODC) 細胞色素P450 24A1IgG *氧化酶1
人可溶性腺苷酸環(huán)化酶(sAC) 細胞色素P450 1A2IgG *YP2D1
人花生四烯酸5脂加氧酶(ALOX-5) 細胞色素P450 1A1IgG 細胞色素b5
人激素敏感性脂肪酶(HSL) 細胞色素P450 19IgG 細胞色素b245輕鏈
人26S蛋白酶體(26S PSM) 細胞色素P450 17IgG 細胞色素B
人腺苷酸環(huán)化酶1(AC-1) 細胞色素P450 11B1IgG 細胞色素 C
人5脂加氧酶(5-LO/LOX) 細胞色素P450 11A1IgG 細胞球蛋白
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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