2,3,5-三碘苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
鴨子碳酸酐酶(CA) 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 豬瘟病毒IgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9) 豬瘟病毒(N端)IgG
梭菌* 人殺傷免疫球蛋白樣受體(KIR) 珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG
豬組胺(HIS) 軸突生長因子CD108IgG
大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子(VWF) 軸突導(dǎo)向因子1IgG
大鼠甲狀旁腺激素2,3,5-三碘苯甲酸相關(guān)蛋白(PTHrP) 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG
大鼠*脫羧酶自身(GAD-Ab) 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG
大鼠高敏甲狀腺素(u-T4) 軸索過度生長抑制因子-AIgG
小鼠精母GC-2spd(ts) 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A) 軸蛋白1Axin protein 1IgG
大鼠復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG
乳酸菌 人游離前列腺特異性抗原(fPSA) 周期素依賴性激酶9IgG
人單純皰疹病毒抗原2(HSV-Ag2) 周期素依賴性激酶8IgG
人乳頭狀瘤病毒IgG(HPV-IgG) 周期素依賴性激酶7IgG
人乳頭狀瘤病毒IgM(HPV-IgM) 周期素依賴性激酶6IgG
蠟樣芽孢桿菌 人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2 周期素依賴性激酶5IgG
蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅰ型(HSVⅠAb) 周期素依賴性激酶4IgG
蠟樣芽孢桿菌 人細菌性陰道?。˙V) 周期素依賴性激酶3IgG
蠟樣芽孢桿菌 人單純皰疹病毒Ⅱ型(HSVⅡ-Ab) 周期素依賴性激酶2IgG
蠟樣芽孢桿菌 人復(fù)合前列腺特異性抗原(CPSA) 周期素依賴性激酶1IgG
雙歧桿菌 人磷脂酰*(PS) 周期素依賴性激酶11IgG
小鼠周期素D1(Cyclin-D1) 微管相關(guān)蛋白1AIgG 微小染色體維持缺陷蛋白7
兔子γ干擾素(IFN-γ) 微管蛋白-γIgG 微小染色體維持缺陷蛋白5
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶5(MMP-5) 微管蛋白αIgG 微小染色體維持缺陷蛋白3
兔子睪酮(T) 微管蛋白IgG 微小染色體維持缺陷蛋白2
兔子肝生長因子(HGF) 微管蛋白IgG 微絲相關(guān)蛋白3樣
大鼠Ⅰ型膠原(Col Ⅰ) 微白蛋白/細小清蛋白IgG 微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)運蛋白
大鼠游離甲狀腺素(FT4) 網(wǎng)蛋白IgG 微管相關(guān)蛋白α6
人巨噬來源的趨化因子(MDC/CCL22) 晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG 微管相關(guān)蛋白2
人單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF) 晚期糖基化終末產(chǎn)物IgG 微管相關(guān)蛋白1A
大鼠*(trypsin) 外周髓鞘蛋白-22IgG 微管相關(guān)蛋白
大鼠色素P4502E1(CYP2E1) 外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG 微管相關(guān)蛋白
大鼠可溶性E選擇素(sE-selectin) 外周蛋白IgG 微管結(jié)合蛋白CYLD
人肌鈣蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) 外胚層發(fā)育不良IgG 微管蛋白β3
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。
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