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亞硝酸二環(huán)己胺

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更新時(shí)間:2016-06-02 08:10:49瀏覽次數(shù):532次

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人白介素11(IL-11) 兔抗人、大、小鼠腺苷酸激酶IgG 鹽酸黃連堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人白介素10(IL-10)  蛋白激酶A錨定蛋白95IgG 胡黃連苷-Ⅰ標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
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人膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(GDNF) 肝再生增強(qiáng)因子IgG 白果內(nèi)酯標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人粒集落刺激因子(G-CSF) 谷*氨基轉(zhuǎn)移酶1IgG 斑蝥素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人中性粒趨化蛋白2(NAP-2/CXCL7) α-甲基?;?消旋酶IgG *標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人趨化因子(fractalkine/CX3CL1)  短鏈L-3羥烷基*脫氫酶(人)IgG 植酸標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人堿性成纖維生長(zhǎng)因子9(bFGF-9) 短鏈L-3羥烷基*脫氫酶(大鼠,小鼠)IgG 龍膽苦苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
豬氧化低密度脂蛋白(OxLDL) *蛋白激酶Fyn(同步原癌基因)IgG 
豬組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 葡萄糖-6磷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG 
豬組織因子(TF) 兔抗人、大、小鼠神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3IgG 
豬白介素1受體拮抗劑(IL1Ra)  抗豬水腫素(O139)IgG 
豬高鐵血紅蛋白(MHB) 鋅指轉(zhuǎn)錄因子SlugIgG 
豬Ⅲ型前膠原氨基端肽(PⅢNT) 線粒體促凋亡蛋白IgG 
豬低分子肝素(LMWH) 磷酸化SMADIgG 
豬單核增多性李斯特菌素O((LLO) Smad 1IgG 
雞極低密度脂蛋白(VLDL)  磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1IgG 
雞轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2(TGF-β2) 磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子Smad-1/5IgG 
雞胰高血糖素(GC)  Smad 2/3IgG 
雞甲狀腺素(T4) 兔抗人、大、小鼠、牛,馬,犬,雞磷酸化Smad2IgG 
雞三碘甲狀腺原氨酸(T3) 磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2IgG 
雞抗肌內(nèi)膜IgA(EMA IgA)  磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD2IgG 
雞核因子κB(NF-κB) 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG 
雞弓形蟲循環(huán)抗原(TCA) 磷酸化細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG 
雞甲狀旁腺激素(PTH) Smad4IgG 
雞卵黃免疫球蛋白(IgY) Smad 7IgG 
雞蛋卵黃高磷蛋白磷酸肽(PPP) 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 
雞脂多糖/內(nèi)毒素(LPS) 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)1IgG 
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雞白介素1β(IL-1β) 抗蛇毒蛋白(中華眼鏡蛇)IgG 
雞主要組織相容性復(fù)合體(MHC/B) 突觸相關(guān)蛋白25IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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