木質(zhì)素磺酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人原鈣黏素1（PCDH1）  β-抑制蛋白1IgG 橄欖苦苷標準品/對照品
人白介素2受體（IL-2R）  磷酸化β抑制蛋白1IgG 黨參炔苷標準品/對照品
人皮膚T虜獲趨化因子（CTACK/CCL27） β-抑制蛋白2IgG 鼠尾草酸標準品/對照品
人胸腎表達趨化因子（BRAK/CXCL14） β淀粉樣肽（1-28）IgG 迷迭香酸標準品/對照品
人B-淋巴趨化因子1（BLC-1/CXCL13）  淀粉樣蛋白AIgG 黃豆黃苷標準品/對照品
人結(jié)締組織活化肽Ⅲ木質(zhì)素磺酸鈉（CTAPⅢ）  β淀粉樣肽（1-40）IgG 黃豆黃素標準品/對照品
人巨噬集落刺激因子受體（M-CSFR） 胰腺α*IgG 大豆苷標準品/對照品
*A Fc段受體Ⅰ（FcαRⅠ/CD89）  β淀粉樣肽（1-40）C端IgG 大豆苷元標準品/對照品
*E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23）  β淀粉樣肽 1-40 C端IgG 染料木素標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid （1-42）IgG 染料木苷標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  β淀粉樣肽1-42 （C端）IgG 歐前胡素標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  β淀粉樣肽（25-35）IgG 異歐前胡素標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  β淀粉樣肽（31-35）IgG 遠志酸標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  14-3-3蛋白IgG 遠志皂苷元標準品/對照品
*G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化14-3-3 ζIgG 萊苞迪甙A標準品/對照品
人粒趨化蛋白-2（GCP-2/CXCL6） 2，4-二氯苯氧乙酸IgG *標準品/對照品
人ω干擾素（IFN-ω）  4E結(jié)合蛋白1IgG 野*標準品/對照品
雙氫睪酮（DHT）  Tar DNA 結(jié)合蛋白43IgG 
兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG 
兔粒集落刺激因子（G-CSF） 端粒酶結(jié)合蛋白P23IgG 
兔血清淀粉樣蛋白A（SAA） T細胞介導的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子Tbx21IgG 
兔結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） 內(nèi)涎蛋白/內(nèi)皮唾液酸蛋白IgG 
兔子α2抗纖溶酶（α2-AP）  腫瘤血管內(nèi)皮標志物8IgG 
兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG 
兔骨形成蛋白（BMPs）  細胞粘合素IgG 
兔骨保護素（OPG）  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 
兔胰淀素（Amylin）  四環(huán)素IgG 
兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 四分子交聯(lián)體5IgG 
兔核因子κB受體活化因子配基（RANKL）  NF-κB活化激酶IgG 
兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）  T7 tag標簽IgG 
兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  辣根過氧化物酶標記T7 tag標簽IgG 
兔*（LZM）  三葉肽因子3IgG 
兔子催乳素（PRL） 三葉肽因子2IgG 
兔子促黃體激素（LH）  組織因子途徑抑制劑-2IgG 
兔抗腦組織（ABAb）  轉(zhuǎn)鐵蛋白受體IgG 
兔p53（p53）  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
兔Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  CD72IgG 
兔*（ADR） CD74IgG 
兔基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A） 轉(zhuǎn)移生長因子–αIgG 
兔抑瘤素M（OSM） TGF-β1IgG（標記） 
兔血管生成素2（ANG-2） 轉(zhuǎn)化生長因子β1IgG 
兔血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 轉(zhuǎn)移生長因子–β2IgG 
兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）  轉(zhuǎn)移生長因子–β3IgG 
兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體1IgG 
兔血栓素B2（TXB2） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體2IgG 
兔血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106） 轉(zhuǎn)移生長因子–β受體3IgG 
兔血纖蛋白原（Fbg） 轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。