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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
兔熱休克蛋白70(HSP-70) 兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG
兔熱休克蛋白40(HSP-40) 腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG
兔熱休克蛋白20(HSP-20) 腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG
兔β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG
兔組織因子途徑抑制物(TFPI) 辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG
兔白介素17(IL-17) 辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG
兔乙酰*(ACh) *標(biāo)記CD34IgG
兔*(NA) DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG
兔子生長激素釋放多肽(GHRP) 磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG
兔子α干擾素(IFN-對苯基*α) 紅色腫瘤壞死因子
兔子E選擇素(E-Selectin/CD62E) 抗腫瘤P53IgG
兔子*結(jié)合蛋白4(RBP-4) 組織型纖溶酶原激活劑IgG
兔子主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類(MHCⅢ/RLAⅢ) *羥化酶IgG
兔淋巴功能相關(guān)抗原3(LFA-3/CD58) 兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG
兔兒茶酚胺(CA)Rabbit catecholamine,CA 睪丸激素受體相關(guān)蛋白16IgG
兔兒茶酚胺(CA) 睪丸激素受體相關(guān)蛋白/孤兒素受體相關(guān)蛋白IgG
兔吡啶交聯(lián)物(PY) 有死亡區(qū)的腫瘤壞死因子受體1相關(guān)蛋白IgG
兔吡啶交聯(lián)物(PY) 拓普西異構(gòu)酶ⅠIgG
兔糖化血紅蛋白A1c(GHbA1c) *化腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1
兔半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C(Cys-C) 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子1IgG
兔子脫氧吡啶酚/脫氧吡啶啉(DPD) 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子2IgG
兔子組織因子(TF) CD40結(jié)合蛋白/CD40受體相關(guān)因子1IgG
兔子骨膠原交聯(lián)(Cr) 腫瘤壞死因子受體相關(guān)因子6IgG
兔子組織多肽抗原(TPA) 端粒酶相關(guān)蛋白1IgG
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡAIgG
兔子組織多肽抗原(TPA) 腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體/凋亡素2配體IgG
兔子組胺(HIS) 轉(zhuǎn)醛醇酶IgG
兔子轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG
兔子腫瘤壞死因子α(TNF-α) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體1IgG
兔子脂聯(lián)素(ADP) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體2IgG
兔腎素(Renin) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子1IgG
兔子胰島素樣生長因子2(IGF-2) 兔抗人、大、小鼠髓系細(xì)胞觸發(fā)受體樣轉(zhuǎn)錄因子2IgG
兔子胰島素樣生長因子1(IGF-1) 磷酸丙糖異構(gòu)酶IgG
兔子胰島素(INS) 抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG
兔子氧化低密度脂蛋白(OxLDL) 端粒結(jié)合蛋白1IgG
兔子補(bǔ)體蛋白4(C4) 端粒結(jié)合蛋白2IgG
兔子血小板衍生生長因子(PDGF) 促甲狀腺素釋放激素IgG
兔過氧化物酶體增殖因子活化受體γ(PPAR-γ) 早幼粒細(xì)胞白血病蛋白IgG
兔子血小板活化因子(PAF) TRIM32IgG
兔子血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) *激酶AIgG
兔子血纖蛋白原降解產(chǎn)物(FDP) *激酶A.B.CIgG
兔子纖溶酶原激活物抑制因子(PAI) 磷酸化*激酶AIgG
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1(PAI-1) 磷酸化*激酶AIgG
兔子間粘附分子3(ICAM-3/CD50) 磷酸化*激酶AIgG
兔子葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽(GIP) *激酶BIgG
兔子間粘附分子2(ICAM-2/CD102) *激酶BIgG
兔子間粘附分子1(ICAM-1/CD54) *激酶CIgG
兔子透明質(zhì)酸(HA) 原肌球蛋白IgG
兔子瘦素(LEP) 瞬時受體電位離子通道蛋白(M亞家族)IgG
兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子4(NT-4) *酶相關(guān)蛋白1IgG
兔子神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT-3) *酶相關(guān)蛋白2IgG
兔子神經(jīng)特異性烯醇化酶(NSE) 硫氧還蛋白IgG
兔子神經(jīng)生長因子(NGF) 生精細(xì)胞凋亡相關(guān)基因3IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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