六甲基二硅胺烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
磷酸化波形蛋白IgG 信號通路WNT10BIgG 
熒光素Cy3標記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 透明質酸介導細胞游走受體IgG 
血管活性腸肽蛋白IgG WRCH1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素/腹脂素/內(nèi)肥素 IgG 包含氧化還原酶的WW域IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 野生型p53誘導基因1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 原癌基因WIP1IgG 
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 
辣根過氧化物六甲基二硅胺烷酶標記CD19IgG 賴氨酸缺陷型蛋白激酶1IgG 
空泡分選蛋白18IgG */*激酶家族成員的基因WNK3IgG 
辣椒素受體IgG 一種新的*/*激酶家族成員的基因WNK4IgG 
T淋巴細胞負調節(jié)蛋白之一IgG 羅丹明標記白細胞介素-7受體aIgG 
VSV-G tag標簽IgG 羅丹明標記白細胞介素17IgG 
辣根過氧化物酶標記VSV-G tag標簽IgG 2型補體受體 
卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標記人血清白蛋白IgG 
玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標記CD14蛋白IgG 
乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 紅色羅丹明標記鈉氫通道蛋白IgG 
血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記受體活性調制蛋白1IgG 
紅色羅丹明標記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標記CD86蛋白IgG 
雙調蛋白（大腸直腸細胞源性生長因子）IgG 紅色羅丹明標記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 
激活素受體1B 血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 
肝血管生成素相關蛋白IgG CD93IgG 
細胞衰老相關蛋白ASF1AIgG NK細胞表面抑制性受體CD94IgG 
谷草轉氨酶IgG CD97IgG 
脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG 
長鏈脂肪酸?；?水解酶IgG XIAP相關因子1凋亡抑制蛋白IgG 
B淋巴細胞成熟因子IgG 細胞核轉錄因子X盒結合蛋白IgG 
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標記基質金屬蛋白酶-2IgG 
膽鹽激活脂肪酶IgG 紅色熒光素羅丹明標記淋巴細胞趨化因子CCL21IgG 
磷酸化促凋亡Bik蛋白IgG X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白IgG 
促凋亡Bik蛋白IgG X射線修復交叉互補蛋白/細胞堿基切除修復基因IgG 
炎癥因子3（穿透素）IgG 高保留轉錄因子IgG 
*化腦鈉肽 磷酸化高保留轉錄因子IgG 
辣根過氧化物酶標記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉移酶1/α-2,6唾液酸轉移酶 
多癌基因下調蛋白IgG 6磷酸果糖激酶IgG 
膠體金離子標記Gβ類似蛋白WDR26IgG 磷酸化6磷酸果糖激酶IgG 
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG 
WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG 
磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細胞甘露糖受體IgG 
信號通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG 
Wnt信號抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG 
信號通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG 
丙酮酸羧化酶IgG 核轉錄因子YY1IgG 
重組豬乙腦病毒結構蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉移酶IgG 
重組豬細小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX 
蛋白磷酸酶2CαIgG  
原癌基因相關蛋白RAP2BIgG 抗CRXIgG 
轉錄阻抑蛋白CTCFIgG  
內(nèi)皮因子*12受體IgG  
細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG  
膠體金離子標記兔*IgG  
淋巴管內(nèi)皮細胞標記物IgG  
二脂酰甘油?；D移酶IgG  
mRNA結合蛋白IgG  
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG  
退行性精母細胞同源物1IgG  
7脫氫*還原酶IgG  
zeta相關蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關蛋白70IgG  
ZCWCC1IgG  
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG  
DAP凋亡誘導蛋白激酶2IgG  
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。