聚氧乙烯*EL是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
叉頭蛋白F1  人胰高血糖素（GC）
叉頭蛋白J1  人胰多肽（PP）
叉頭蛋白P1  人胰島素自身（IAA）
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1  小鼠*（LZM）
DNA結(jié)合蛋白B  小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）
磷酸化DNA結(jié)合蛋白B  小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）
鼠疫F1蛋白/鼠疫耶爾聚氧乙烯*EL森氏菌莢膜抗原F1單克隆  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
X-連鎖凋亡蛋白/性連鎖凋亡抑制蛋白  小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）
核轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子YY1  小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
XIAP相關(guān)因子1凋亡抑制蛋白  小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）
X射線修復(fù)交叉互補(bǔ)蛋白  小鼠活化素A（ACV-A）
細(xì)胞核轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白  小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）
zeta相關(guān)蛋白70  小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70  小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70  小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6（IGFBP-6）
DNA損傷修復(fù)基因XRCC9  小鼠巨噬炎性蛋白1δ（MIP-1δ/CCL15）
磷酸化DNA損傷修復(fù)基因XRCC9  小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）
ZCWCC1  小鼠*（LZM）
白血病相關(guān)新基因  小鼠可溶性CD30（sCD30）
鋅指脂蛋白217  小鼠可溶性肌球蛋白重鏈2（sMHC-2）
鋅指脂蛋白-1b  小鼠可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）
鋅指脂蛋白-1c  小鼠粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC） 
鋅指脂蛋白  小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）
鋅指蛋白300  小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
鋅指蛋白307  小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）
鋅指蛋白474  小鼠活化素A（ACV-A）
絨毛蛋白  小鼠抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）
波形蛋白  小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）
磷酸化波形蛋白  小鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）
磷酸化波形蛋白  小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）
血管活性腸肽  小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）
*結(jié)合蛋白  小鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A）
內(nèi)脂素  小鼠堿性磷酸酶（ALP）
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）  小鼠血管生成素4（ANG-4）
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）  小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ）
內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（C端）  小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ）
辣椒素受體  小鼠E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad）
T淋巴細(xì)胞負(fù)調(diào)節(jié)蛋白  小鼠CD30分子（CD30）
玻璃粘連蛋白  小鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHC-Ⅱ/H-2Ⅱ
魚、青鳉魚卵黃蛋白原  小鼠可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR）
血管假性血友病因子/血管性血友病因子  小鼠嗜酸粒趨化因子（ECF）
01群稻葉型霍亂弧菌  小鼠嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11）
01群小川型霍亂弧菌  小鼠紅生成素（EPO）
WEE1蛋白  小鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）
磷酸化WEE1蛋白  小鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。