α-甘油磷酸二鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豚鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）  抗RAM-11IgG 
豚鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  受體活性調(diào)制蛋白1IgG 
豚鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13）  抗Rap1IgG 
豬低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α）  維甲酸受體-α IgG 
豬鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運載體1（GSLT1） 維甲酸受體-βIgG 
豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG 
豬流感病毒A（FLU A） Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG 
豬孕激素/孕酮（Pα-甘油磷酸二鈉ROG） Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 
豬白介素-5（IL-5） 磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 
豬層連蛋白/板層素（LN） 兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG 
豬Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）   染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 
豬可溶性E選擇素（sE-selectin）  Rbms3 proteinIgG 
豬白介素13（IL-13）  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 
豬轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGF-β2）  細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG 
豬E選擇素（E-Selectin/CD62E） 類泛素蛋白3IgG 
豬褪黑素（MT） 抵抗素IgG 
豬白介素12（IL-12/P40） 核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 
豬流行性腹瀉病毒（PEDV） 再生基因蛋白4IgG 
豬傳染性胃腸炎病毒（TGEV） 衰老標(biāo)記蛋白30IgG 
豬心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 
豬葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2（GLUT2）  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 
豬二胺氧化酶（DAO） 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG 
豬膽囊收縮素/腸促*肽（CCK）  抵抗素樣分子αIgG 
豬巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 蛋白*磷酸酶2IgG 
豬角化生長因子（KGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 
豬基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 
豬基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 
豬睪酮（T） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 
豬肝生長因子（HGF） 磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG 
豬γ干擾素（IFN-γ）  磷酸化受體結(jié)合**激酶2IgG 
豬端粒酶（TE） 南美白對蝦過敏原蛋白（蝦原肌球蛋白）IgG 
豬促生長激素釋放激素（GHRH） 運動神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG 
豬促卵泡素（FSH） 沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 
豬Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 
豬表皮生長因子（EGF） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 
豬白介素8（IL-8/CXCL8）  細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG 
豬白介素6（IL-6）  *協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白4-A4IgG 
豬白介素4（IL-4） *協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白4-A7IgG 
豬白介素3（IL-3） 鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG 
豬白介素2（IL-2） 鈉氫通道蛋白9家族A9IgG 
豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG 
豬白介素18（IL-18） 單羧酸轉(zhuǎn)運蛋白2IgG 
豬白血病抑制因子受體（LIFR） 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白22A17IgG 
豬白介素10（IL-10）  可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白SLC24A5IgG 
豬白介素1（IL-1） 乙酰*轉(zhuǎn)運蛋白1IgG 
豬Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白IgG 
豬Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 線粒體二羧酸載體蛋白IgG 
豬間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 
豬間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能α-甘油磷酸二鈉障礙。