黃原膠是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠抗內(nèi)皮（AECA） 抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG 繡線菊中藥對照藥材
小鼠α羥基丁酸脫氫酶（αHBDH） 整合素α6IgG 金盞銀盤中藥對照藥材
小鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH）  Jun激活區(qū)域-連接蛋白1IgG 豬殃殃中藥對照藥材
小鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG 徐長卿中藥對照藥材
小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1IgG 雪上一支蒿中藥對照藥材
小鼠α半乳糖基黃原膠抗原（α-Gal）  蛋白質(zhì)*激酶JAK-2IgG 酸棗仁中藥對照藥材
小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 白薇中藥對照藥材
小鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG 紅參蘆中藥對照藥材
小鼠克拉拉蛋白（CC16） 蛋白*激酶JAK-3IgG 三棱中藥對照藥材
小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG *中藥對照藥材
小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG 五加皮中藥對照藥材
小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG 羊膽粉中藥對照藥材
小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG 西藏棱子芹中藥對照藥材
小鼠β內(nèi)酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG 甘青青蘭中藥對照藥材
小鼠一氧化氮（NO） 肝果糖激酶IgG 龍膽中藥對照藥材
小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 母丁香中藥對照藥材
小鼠補體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG 蓽澄茄中藥對照藥材
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 土鱉蟲中藥對照藥材
小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  紅色羅丹明標記角質(zhì)形成細胞生長因子受體/成纖維細胞生長因子受體2IgG 虎杖葉中藥對照藥材
小鼠多巴胺（DA） G蛋白偶聯(lián)受體54IgG 高麗紅參中藥對照藥材
小鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） Ki-67 AntigenIgG 人工虎骨中藥對照藥材
CD167a 真菌 霉菌 酵母菌 人生長激素釋放多肽（GHRP）
透明質(zhì)酸介導(dǎo)細胞游走受體 真菌 酵母菌 人抑制素B（INH-B）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素1 真菌 酵母菌 人促甲狀腺素釋放激素（TRH）
唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素5 霉菌 酵母菌 人雌激素（E）
嗜中性粒細胞抗原CD177 真菌 酵母菌 人褪黑素（MT）
CD17 真菌 人6酮前列腺素（6-K-PG）
CD226 酵母菌 人血栓素B2（TXB2）
CD229 霉菌 酵母菌 耐酸菌 人皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT）
整合素β2 霉菌 酵母菌 人前列腺素E2（PGE2）
磷酸化整合素β2 霉菌 酵母菌 人雙氫睪酮（DHT）
細胞表面趨化因子受體4 酵母菌 細菌 人促生長激素釋放激素（GHRH）
CD19 真菌 人雌激素（E）
磷酸化CD19 真菌 人孕激素/孕酮（PROG）
CD20 真菌 霉菌 人超敏游離雌三醇（uE3）
B淋巴細胞粘附分子CD22 霉菌 酵母菌 人*（NA）
CD23 霉菌 酵母菌 人前列腺素F（PGF）
CD24 念珠菌 人前列腺素E1（PGE1）
白介素2受體a鏈 白色念珠菌 人內(nèi)皮素1（ET-1）
白介素2受體β鏈 真菌 人促卵泡素（FSH）
CD26 皮膚癬菌 人游離β絨毛膜*（f-βhCG）
白介素2受體γ鏈 霉菌 人大內(nèi)皮素（Big ET）
B和T淋巴細胞衰減蛋白  人全段甲狀旁腺素（i-PTH）
白細胞分化抗原CD2AP  人降鈣素（CT）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。