氯甲酸-2，2，2-三氯乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠磷脂酰*（PS）  血紅素氧合酶-1/熱休克蛋白-32IgG 蒲黃中藥對照藥材
小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  血紅素氧合酶-2IgG 黑螞蟻中藥對照藥材
小鼠β-防御素（β-DF）  HOXA10IgG 路邊青中藥對照藥材
小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）  HOXB4IgG 槲葉中藥對照藥材
小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  同源盒蛋白HOXB13IgG 山橿根中藥對照藥材
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  同源盒基因的一種IgG 山香圓葉中藥對照藥材氯甲酸-2，2，2-三氯乙酯
小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  異硫氰酸乙酰肝素酶IgG 臭靈丹中藥對照藥材
小鼠IgG  溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶IgG 波棱瓜子中藥對照藥材
小鼠IgM  植烷酰*羥化酶2IgG 夜香牛中藥對照藥材
小鼠乳酸脫氫酶（LDH）  結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG 山風(fēng)中藥對照藥材
小鼠抗紅（RBC）  人類乳頭狀瘤病毒IgG 船形烏頭中藥對照藥材
小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  人類乳頭狀瘤病毒16IgG 柘木中藥對照藥材
小鼠CD19分子（CD19）  人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG 甜葉菊中藥對照藥材
小鼠CD3分子（CD3）  人類乳頭狀瘤病毒18IgG 地稔中藥對照藥材
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）  人類乳頭狀瘤病毒16-E7IgG 檀香中藥對照藥材
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）  原癌基因H-rasIgG 毛大丁草中藥對照藥材
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）  HRAS樣抑制因子3IgG 兔耳草中藥對照藥材
小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  抗HRGαIgG 祖師麻中藥對照藥材
小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  抗HRGβIgG 蜜環(huán)菌粉中藥對照藥材
小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 紅穿破石中藥對照藥材
小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG 海星中藥對照藥材
小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG 山綠茶中藥對照藥材
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG 廣金錢草中藥對照藥材
小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）  磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶IgG 大黃中藥對照藥材
細(xì)胞角蛋白19 腸桿菌 人解整合素樣金屬蛋白酶10（ADAM10）
細(xì)胞角蛋白20 腸道菌 腸桿菌 人基質(zhì)金屬蛋白酶11（MMP11）
細(xì)胞角蛋白1 大腸桿菌 大腸菌群 人胸苷酸合成酶（TS）
細(xì)胞角蛋白2 腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP）
細(xì)胞角蛋白3 沙門氏菌 人多聚ADP核糖聚合酶（PARP）
細(xì)胞角蛋白3+12 沙門氏菌 人葡萄糖激酶（GCK）
細(xì)胞角蛋白4 沙門氏菌 人單胺氧化酶（MAO）
細(xì)胞角蛋白5 沙門氏菌 人胞漿型磷脂酶A2（cPLA2）
細(xì)胞角蛋白7（人） 腸桿菌 人二胺氧化酶（DAO）
細(xì)胞角蛋白7（小鼠、大鼠） 綠膿假單胞菌 人環(huán)加氧酶2（COX-2）
細(xì)胞角蛋白10 * 人周期素依賴性激酶5（CDK5）
細(xì)胞角蛋白5+6 梭菌 人*10（KLK 10）
細(xì)胞角蛋白6 細(xì)菌 人磷酯酶Cγ鏈（PLCγ1）
細(xì)胞角蛋白8 大腸菌群 人神經(jīng)氨酸酶（NA）
磷酸化細(xì)胞角蛋白8 細(xì)菌 人磷酯酰肌醇特異性磷酯酶C（PIPLC）
趨化素樣因子超家族成員2 細(xì)菌 人磷酯酶C（PLC）
高分子量角蛋白 沙門氏菌 人*激酶2（Tyk-2）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。