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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*（TP-5） 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
組蛋白H3樣蛋白 磷酸化葡萄糖合成激酶3α/β 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
 磷酸化葡萄糖合成激酶3α 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
大鼠睪酮（T） 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
小鼠p53（p53） 磷酸化膜相關蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
小鼠環(huán)磷*酸鳥苷（cGMP） 磷酸化膜相關蛋白*激酶LynIgG 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
大鼠內(nèi)毒素（ET） 磷酸化膜相關蛋白NumbIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
大鼠堿性成纖維生長因子6（bFGF-6） 磷酸化酶βIgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化核仁磷酸蛋白
兔子促卵泡素（FSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
兔子促甲狀腺素（TSH） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化過氧化酶活化增生受體γ
兔子雌二醇（E2） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化*受體2B
兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化*受體2B
兔子表皮生長因子（EGF）  磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 磷酸化*受體2B
人*12（VB12） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*3（VD3） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*（VE） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2B
人*1（VK1） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*（VA） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*2（VD2） 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化*受體2
大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化*受體1
兔子白介素3（IL-3） 辣根過氧化物酶標記羊抗* 磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關蛋白
羅氏沼蝦諾達病毒（MrNV） 辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性流感病毒H3IgG 磷酸化FANCD2
紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn） 辣根過氧化物酶標記羊抗季節(jié)性A型流感病毒H1IgG 磷酸化Ephrin B
人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag） 辣根過氧化物酶標記血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG 磷酸化Ephrin B
小鼠骨退化特異標志物（CTX-2）  辣根過氧化物酶標記細胞間粘附分子-1IgG 磷酸化Ephrin B
人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 辣根過氧化物酶標記兔抗重組*轉(zhuǎn)移酶GST標簽蛋白IgG 磷酸化Ephrin B
兔子白血病抑制因子受體（LIFR） 辣根過氧化物酶標記兔抗魚、青鳉魚卵黃蛋白原IgG 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
豚鼠肝生長因子（HGF） 辣根過氧化物酶標記兔抗小鼠IgA 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  辣根過氧化物酶標記兔抗人腦鈉素IgG 磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白
毒蛇因子（CVF）  辣根過氧化物酶標記兔抗季節(jié)性A型人流感病毒H1N1IgG（美國加州型） 磷酸化D型阿片受體
兔血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 辣根過氧化物酶標記兔抗雞卵白蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
小鼠降鈣素基因相關肽（CGRP） 辣根過氧化物酶標記髓鞘堿性蛋白IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
人NOGO-A（Nogo-A Ab） 辣根過氧化物酶標記水通道蛋白-2IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
兔白介素17（IL-17） 辣根過氧化物酶標記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG 磷酸化D*激酶衰減蛋白2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。