鉻酸鉛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
磷酸化μ-型阿片受體 *(SCT)
D型阿片受體 魚類甲狀腺素(T4)
磷酸化D型阿片受體 魚雌二醇
k輕鏈 魚促腎上腺皮質(zhì)激素
*3/*3 魚雌激素
*4 魚促卵泡素
*7 魚促黃體激素
激肽釋放鉻酸鉛酶9 魚磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶
*10 魚卵黃高磷蛋白
*11 魚類主要組織相容性復(fù)合體
*14 鮭魚補(bǔ)體蛋白3
抑癌蛋白EZH2 鮭魚補(bǔ)體蛋白4
原癌基因K-ras 魚類白介素1α
Ras信號轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白 魚類白介素1β
磷酸化Ras信號轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白 鯉魚卵黃蛋白原
DNA修復(fù)酶Ku70 魚類*釋放激素
DNA修復(fù)酶Ku-80 魚類三碘甲狀腺原氨酸(T3)
離子通道蛋白Kv1.3 魚類*(Cortisol)
乳酸菌菌體表面蛋白 魚類超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)
離子通道蛋白Kv3.3 魚骨鈣素/骨*蛋白(OT/BGP)
離子通道蛋白Kv3.4 紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白(Lv/Vn)
層粘蛋白α5 羅氏沼蝦諾達(dá)病毒(MrNV)
毒蛇因子(CVF)
組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1B 牛蛙生長激素(GH)
氨基末端激酶1/3 家蠶卵黃蛋白(LT)
氨基末端激酶2 蝶蛹金小蜂卵黃蛋白原(vtg)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 大鼠肌球蛋白(MYS)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 大鼠結(jié)蛋白(Des)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2 大鼠GATA結(jié)合蛋白4(GATA4)
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1 小鼠血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ)
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白 小鼠黑色素(MC Ab)
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白 嗜冷菌計數(shù)瓊脂 人多形核白彈性蛋白酶(PMN Elastase)
磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白 2216E液體培養(yǎng)基 人腫瘤壞死因子α轉(zhuǎn)化酶(TACE)
磷酸化*/*蛋白激酶MLK3 胰胨大豆瓊脂斜面(TSA) 人熱休克蛋白40(HSP-40)
磷酸化*/*蛋白激酶 副溶血性弧菌瓊脂 人帕金森氏病2Parkin(Park2)
磷酸化*/*蛋白激酶 42℃生長培養(yǎng)基 人熱休克蛋白20(HSP-20)
磷酸化*/*蛋白激酶 3%氯化鈉胰蛋白胨大豆瓊脂 人硫酸腦苷酯(SFT)
磷酸化*/*蛋白激酶 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13(MMP-13)
磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1 小鼠新生甲狀腺素(NN-T4)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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