高香草酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
磷酸化p21激活激酶1/2/3  大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2）
激活激酶PAK7  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）
胰腺衍生因子  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β）
磷酸化腫瘤抑制基因P53 高香草酸 小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4（TRAIL-R4）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體（sTRAIL）
磷酸化腫瘤抑制基因P53  大鼠*型纖溶酶原激活物（uPA）
磷酸化p53結(jié)合蛋白1  大鼠*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）
p53活化基因608單克隆  大鼠白介素12（IL-12/P70）
p53活化基因608單克隆  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子B（VEGF-B）
p53活化基因608單克隆  大鼠白介素12（IL-12/P40）
p58ipk  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C）
P63 腫瘤抑制基因  大鼠白介素11（IL-11）
磷酸化P63腫瘤抑制基因  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4（IGFBP-4）
磷酸化P63腫瘤抑制基因  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3）
磷酸化P63腫瘤抑制基因  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子D（VEGF-D）
P73腫瘤抑制基因  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2）
磷酸化P73腫瘤抑制基因  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
核糖體S6蛋白激酶  大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1）
磷酸化核糖體S6蛋白激酶  大鼠血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR-2/Flk-1）
磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白  大鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3）
磷酸化Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白  兔子白介素3（IL-3）
磷酸化FANCD2  羅氏沼蝦諾達(dá)病毒（MrNV）
磷酸化Ephrin B  紅螯光殼螯蝦卵黃脂磷蛋白/卵黃磷蛋白（Lv/Vn）
磷酸化Ephrin B 志賀氏菌 人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag）
磷酸化Ephrin B  小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）
磷酸化Ephrin B  人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c）
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白  兔子白血病抑制因子受體（LIFR）
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白  豚鼠肝生長(zhǎng)因子（HGF）
磷酸化eIF4E結(jié)合蛋白 羊抗牛IgG 人卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。