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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 豬促生長(zhǎng)激素釋放激素（GHRH） 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG
 大鼠1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG
 大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG
含0.6%酵母膏的胰酪胨大豆瓊脂（TSA-YE） 人A組鏈球菌菌壁多糖（ASP） 原纖維蛋白1IgG
 兔子透明質(zhì)酸（*HA） 原肌球蛋白IgG
梭菌 人脂肪酸結(jié)合蛋白（FABP）  原癌基因蛋白/活化蛋白1IgG
 蓖麻凝集素（RCA）  原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG
 內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素（N端）IgG 原癌基因WIP1IgG
 大鼠凋亡誘導(dǎo)因子（AIF） 原癌基因M-rasIgG
 小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 原癌基因K-rasIgG
 大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG
 小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）  原癌基因H-rasIgG
 兔子C反應(yīng)蛋白（CRP） 新型血管活性因子UCN（小鼠、大鼠）IgG
 兔子*Ⅱ（FⅡ） 新型血管活性因子UCN（人）IgG
 豬胰島素樣生長(zhǎng)因子1（IGF-1） 新朊蛋白/朊蛋白相關(guān)蛋白/沙杜（Shadoo）蛋白IgG
 大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG
 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類（MHCⅡ/AgBⅡ/H-1Ⅱ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38IgG
 大鼠主要組織相容性復(fù)合體Ⅲ類（MHCⅢ/AgBⅢ/H-1Ⅲ） 腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38IgG
整合SV40 基因的乳腺上皮）HBL-100 人正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）  腺苷酸環(huán)化酶IgG
細(xì)菌 人麻疹病毒IgM（MV IgM） 腺苷酸環(huán)化酶9IgG
沙門氏菌 人抗呼吸道合胞病毒（RSV） 腺苷酸環(huán)化酶8IgG
沙門氏菌 人艾柯病毒IgM（ECHO IgM） 腺苷酸環(huán)化酶7IgG
亞利桑那沙門氏菌 人輪狀病毒（RV）IgM  腺苷酸環(huán)化酶6IgG
沙門氏菌 人腺病毒IgG（ADV-IgG） 腺苷酸環(huán)化酶5IgG
志賀氏菌 沙門氏菌 人腺病毒IgM（ADV-IgM） 腺苷酸環(huán)化酶4IgG
細(xì)菌 人柯薩奇病毒IgM（Cox V-IgM） 腺苷酸環(huán)化酶3IgG
沙門氏菌 腸道菌 人流感病毒IgG（FLU） 腺苷酸環(huán)化酶2IgG
兔抗小鼠k-鏈抗血清 人層連蛋白/板層素（LN）  腺苷酸環(huán)化酶10IgG
恒河猴腎LLC-MK2 人轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 腺苷受體A3IgG
肺扁平上皮癌QG-56 人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運(yùn)體A1IgG
大鼠心肌H9c2（2-1） 人鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2IgG
SV40 轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人二級(jí)淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21）  腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG
胚胎成纖維NIH/3T3 人凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG
淋巴瘤EL4. IL-2 人血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子C（VEGF-C） 腺苷A2A受體IgG
 兔子抗中性粒顆粒（ANGA） 線粒體脫偶連蛋白3IgG
 兔子可溶性粘附分子（Sam） 線粒體脫偶連蛋白2IgG
 兔子*酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP） 線粒體脫偶連蛋白1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。