溴化亞銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔血管生成素2（ANG-2） 轉(zhuǎn)化生長因子β1IgG
大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 轉(zhuǎn)化神經(jīng)突起蛋白IgG
兔子D二聚體（D2D） 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG
鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
鴨子碳酸酐酶溴化亞銅（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） 豬瘟病毒IgG
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9） 豬瘟病毒（N端）IgG
梭菌* 人殺傷免疫球蛋白樣受體（KIR） 珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1IgG
豬組胺（HIS） 軸突生長因子CD108IgG
大鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） 軸突導(dǎo)向因子1IgG
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP） 軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG
大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG
小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF） 同源盒蛋白HOXB13IgG
念珠菌 白色念珠菌 人抗膠原蛋白（CLA） 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG
改良MC培養(yǎng)基 人苯*（LPA） 天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG
人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB） 特異性鉀離子通道蛋白IgG
組織相容性復(fù)合體2 特異性鉀離子通道蛋白
人*（Thymosin） 糖原合酶激酶-3βIgG
組蛋白去乙?；? 糖原合酶激酶-3β
膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG 糖原蛋白2IgG
磷酸化組蛋白去乙?；? 糖原蛋白2
膠體金離子標(biāo)記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG 糖原蛋白1IgG
組蛋白去乙?；? 糖原蛋白1
瓊脂培養(yǎng)基K 人異常*原（APT） 糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)腫瘤壞死因子受體IgG
stuart*（含活性炭） *M（IgM） 糖皮質(zhì)激素受體IgG
豬載脂蛋白B100（apo-B100） 糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶1IgG
小鼠白介素11（IL-11） 糖蛋白gp330IgG
血瓊脂基礎(chǔ)2號(hào) 人第八因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 糖蛋白A33（跨膜）IgG
豬白介素4（IL-4） *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG
豬白介素6（IL-6） *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG
兔抗大鼠IgG 人抗Q熱（anti-Q-Ab） 碳酸酐酶9IgG
兔抗小鼠IgG1k鏈（親和層析純化） 人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33） 碳酸酐酶2IgG
兔抗小鼠IgM 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri） 碳酸酐酶1IgG
大肺癌NCI-H661 人利鉀尿肽（KP） 炭疽菌IgG
乳腺癌ZR-75-1 人神經(jīng)降壓素（NT） 炭疽菌（采用活疫苗制備）IgG
大鼠E鈣黏蛋白/上皮鈣黏蛋白（E-Cad） 肽基脯氨酞順反異構(gòu)酶PinlIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。