硫化銅是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類(lèi)（MHCⅠ/RLAⅠ） 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG
兔核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 轉(zhuǎn)錄因子Tbx3IgG
小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測(cè) 轉(zhuǎn)錄因子KLF9IgG
匹克氏肉湯基礎(chǔ)硫化銅B 人抗卵巢（AOAb） 轉(zhuǎn)錄因子FOXO3AIgG
賴(lài)氨酸鐵瓊脂（LIA） 人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-5IgG
MKTTn肉湯 人血管活性肽酶抑制劑（VPI） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-4IgG
RVS肉湯 人熱休克因子1（HSF-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-3IgG
EF-18瓊脂 人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2IgG
吲哚培養(yǎng)基（蛋白胨水） 人血管生成素4（ANG-4） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-1IgG
小鼠抗兔IgG 人抗載脂蛋白A1（Apo A1） 轉(zhuǎn)錄因子Brn3蛋白IgG
鹿血清淀粉樣蛋白A（SAA） 轉(zhuǎn)錄因子7類(lèi)似物2IgG
大鼠絨毛膜*β（β-CG） 轉(zhuǎn)錄接頭蛋白EP300IgG
胰腺癌PANC-1 人阿立新A（Orexin A） 轉(zhuǎn)錄激活蛋白2αIgG
單增李氏菌 人脂多糖/內(nèi)毒素（LPS） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子DACH2IgG
乳酸桿菌 鹽酸硫酸胺素菌 人*結(jié)合蛋白（DBP） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG
雙岐桿菌 人糖胺聚糖（GAG） 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG
兔子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1（TGF-β1） 轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白IgG
熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4IgG
猴子巨噬移動(dòng)抑制因子（MIF） 轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β活化激酶1IgG
大鼠抗心?。ˋMA） 胎盤(pán)生長(zhǎng)因子IgG
人骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 胎盤(pán)蛋白14IgG
大鼠熱休克蛋白70（HSP-70） *受體IgG
小鼠甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） 羧肽酶抑制劑IgG
去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽乳糖蔗糖瓊脂 人甲基化酶（Methylase） 損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG
緩沖葡萄糖蛋白胨水（MR-VP試驗(yàn)用培養(yǎng)基） 人組織蛋白去乙?；福℉D） 損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG
小鼠胃動(dòng)素（MTL） 髓樣細(xì)胞白血病-1IgG
大鼠轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β2（TGFβ2） 髓樣分化蛋白IgG
中國(guó)倉(cāng)鼠肺CHL/IU 人巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4） 髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG
大鼠單核趨化蛋白4（MCP-4/CCL13） 髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG
小鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 髓鞘相關(guān)糖蛋白-aIgG
小鼠白介素8（IL-8/CXCL8） 髓鞘相關(guān)糖蛋白a/bIgG
大鼠脂酰*合成酶（ACS） 髓鞘少樹(shù)突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白IgG
小鼠碳酸酐酶（CA） 髓鞘堿性蛋白IgG
大鼠總膽汁酸（TBA） 髓過(guò)氧化物酶IgG
豬可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG
改良月桂基硫酸鹽胰蛋白胨肉湯-*（mLST-Vm） 人二磷酸腺苷（ADP） 酸性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。  
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。