焦碳酸二乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 皮膚T細(xì)胞虜獲趨化因子IgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒核心（HBcAb）  抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白3IgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）  粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG *對照品
人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）  兔抗瓜氨酸環(huán)肽IgG 醋酸*對照品
人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）  趨化因子受體1IgG *對照品
人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）  CC趨化因子受體2/5IgG 醋酸*龍對照品焦碳酸二乙酯
人抗狂犬病毒（anti-RV）  細(xì)胞表面趨化因子受體2AIgG 醋酸*對照品
人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  細(xì)胞表面趨化因子受體2BIgG *對照品
人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  CC趨化因子受體3IgG 膽石酸對照品
人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）  CC趨化因子受體4IgG *對照品
人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）  細(xì)胞表面趨化因子受體5IgG *對照品
人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）  趨化因子受體6IgG *堿對照品
人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）  CC趨化因子受體7IgG 對甲苯磺酰胺對照品
人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）  細(xì)胞表面趨化因子受體8IgG 對羥基苯乙酰胺對照品
人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 細(xì)胞表面趨化因子受體9IgG *對照品
人腺相關(guān)病毒（AAV） 細(xì)胞表面趨化因子受體10IgG *對照品
人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 細(xì)胞周期相關(guān)激酶IgG *對照品
人傷寒抗原（St-Ag）  CD2IgG 10％A晶型*對照品
大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG 
大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 
大鼠同型半*（Hcy） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 
大鼠糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β） *標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白（大、小鼠）IgG 
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  神經(jīng)元核抗原IgG 
大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG 
大鼠糖原合成酶激酶（GSK） 神經(jīng)粘蛋白IgG 
大鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抗神經(jīng)源分化因子IgG 
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 神經(jīng)束蛋白-155IgG 
大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid） 2型神經(jīng)纖維瘤IgG 
大鼠胱天蛋白酶9（Casp-9）  α-中連蛋白IgG 
大鼠阿立新A（Orexin A） NFAM1IgG 
大鼠胱天蛋白酶3（Casp-3） 活化T細(xì)胞核因子1蛋白IgG 
大鼠B淋巴瘤因子2（Bcl-2） DNA損傷關(guān)卡蛋白1IgG 
大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 磷酸化NFATc2IgG 
大鼠中性粒彈性蛋白酶（NE） 高分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 
大鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關(guān)因子（TGSF） 磷酸化2型神經(jīng)纖維瘤IgG 
大鼠羥*（Hyp） 低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 
大鼠骨保護(hù)素配體（OPGL） 熒光素PE標(biāo)記低分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 
大鼠乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF） 中分子量神經(jīng)絲蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。