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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
*標(biāo)記白細(xì)胞介素5蛋白IgG 三羥基*基*裂解酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記抗鼠抗人前列腺特異性抗原單克?。z測）IgG 三羥基*基*還原酶IgG 
金離子標(biāo)記抗轉(zhuǎn)鐵蛋白IgG 磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 
小鼠單克隆IgG 三羥基*基*合成酶1IgG 
硫氧還蛋正庚醇白結(jié)合蛋白2IgG 三羥基*基*合成酶2IgG 
磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 
磷酸化蛋白磷酸酶2CαIgG 可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1IgG 
乳腺癌抑制基因Protor1IgG 離子通道蛋白Kv4.3 
雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG 乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG 
苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG 
CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG 
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG 
熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG 白三烯A4水解酶IgG 
熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG 
熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2IgG 
熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG 
熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG 
豚鼠白三烯D4（LTD4）  磷酸化突觸后密度蛋白93IgG 
豚鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 突觸后密度蛋白95IgG 
豚鼠白介素12（IL-12/P70）  P選擇素IgG 
豚鼠一氧化氮（NO） 磷酸化突觸后密度蛋白95IgG 
豚鼠主要組織相容性復(fù)合體（MHC/GPLA） 蛋白酶調(diào)解因子9IgG 
豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  抗PSPIgG 
豚鼠降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP） Hh信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑膜蛋白受體IgG 
豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP） 一種腫瘤抑制基因（N端）IgG 
豚鼠血清總補(bǔ)體（CH50）  一種腫瘤抑制基因（C端）IgG 
豚鼠超氧化物歧化酶（SOD） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 
豚鼠組胺（HIS） 磷酸化腫瘤抑制基因PTENIgG 
豚鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  前列腺素E合成酶IgG 
豚鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α） 甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白IgG 
豚鼠生長激素（GH）  紅色熒光素羅丹明標(biāo)記 Survivin 蛋白（標(biāo)記） 
豚鼠內(nèi)皮素1（ET-1） 多效生長因子IgG 
豚鼠免疫球蛋白E（IgE） PTP-1B蛋白IgG 
豚鼠免疫球蛋白A（IgA）  CD148IgG 
豚鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1） CD150IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。