4,4'-聯(lián)吡啶是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
雞腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  階段特異性胚胎表面抗原-3IgG 
雞巨噬替代激活相關(guān)化學(xué)因子1（AmAC-1） 階段特異性胚胎表面抗原-4IgG 
雞免疫核糖核酸（Irna）  *抑制蛋白激酶C底物IgG 
雞β內(nèi)酰胺酶（β-lactamase）  *受體1（SSTR1）IgG 
雞流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） *受體2（SSTR2）IgG 
雞α葡萄糖苷酶（a4,4'-聯(lián)吡啶-Glu） *受體3（SSTR3）IgG 
雞血小板因子4（PF-4/CXCL4） *受體5（SSTR5）IgG 
雞腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3（TRAIL-R3） *受體4（SSTR4）IgG 
雞L苯*解氨酶（PAL）  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 
雞B因子（BF） 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2（STAT2）IgG 
雞5核苷酸酶（5-NT）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2IgG 
雞層連蛋白/板層素（LN）  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
雞17-酮類固醇（17-KS） 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 
雞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 
雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 
雞白介素17（IL-17）  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5（STAT5）IgG 
雞1,3-βD葡葡糖苷酶（1,3-βD-Glu）  信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子6IgG 
雞可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 前列腺跨膜上皮抗原1IgG 
禽腦脊髓炎（AE） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG 
鴨白介素8（IL-8/CXCL8） 促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG 
鴨白介素4（IL-4） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨白介素2（IL-2） 絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨子碳酸酐酶（CA） 屬絲/*蛋白質(zhì)激酶IgG 
鴨抗凝血素（aPT1/aPT2） 兔抗人星形膠質(zhì)細(xì)胞IgG 
兔血纖蛋白原（Fbg） 轉(zhuǎn)移生長因子β5IgG 
兔子D二聚體（D2D） 轉(zhuǎn)谷氨酰酶3IgG 
兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 硫氧還蛋白IgG 
兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG） * α-1IgG 
兔*原片段F1+2（F1+2） 血管生成素-1受體IgG 
兔子腎上腺髓質(zhì)素（ADM） 上皮生長因子樣域*激酶2IgG 
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG 
兔脂蛋白α（Lp-α）  磷酸化血管生成素受體2IgG 
兔載脂蛋白E（Apo-E）  TGF-β誘導(dǎo)早期應(yīng)答基因1IgG 
兔載脂蛋白B100（apo-B100）  *脫氫酶2型IgG 
兔轉(zhuǎn)化生長因子β2（TGFβ2） *受體應(yīng)答蛋白1IgG 
兔一氧化氮合成酶（NOS）  兔抗人TIGAR蛋白IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。