4-硝基苯乙酮是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
豬血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF） Rho相關(guān)蛋白激酶2IgG 
豬黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 活性氧簇ROSIgG 
豬可溶性血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG 
豬血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） RRADIgG 
豬*（NE） 新型抑癌基因/一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因IgG 
豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  兔抗人、大、小鼠急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 
4-硝基苯乙酮豬凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95）  兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 
豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細(xì)胞白血病1蛋白IgG 
豬Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）  核受體RXRαIgG 
S6核糖體蛋白IgG 
豬一氧化氮（NO） 鈣結(jié)合蛋白S100A1IgG 
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） S100A4IgG 
豬內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 鈣結(jié)合蛋白S100A8IgG 
豬血管生成素2（ANG-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A9IgG 
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長(zhǎng)因子樣域*激酶2（Tie-2） 鈣結(jié)合蛋白S100A13IgG 
細(xì)胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG  
膠體金離子標(biāo)記兔*IgG  
淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)記物IgG  
二脂酰甘油?；D(zhuǎn)移酶IgG  
mRNA結(jié)合蛋白IgG  
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG  
退行性精母細(xì)胞同源物1IgG  
7脫氫*還原酶IgG  
zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
磷酸化zeta相關(guān)蛋白70IgG  
ZCWCC1IgG  
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG  
DAP凋亡誘導(dǎo)蛋白激酶2IgG  
CASPASE3凋亡抑制劑IgG  
白血病相關(guān)新基因IgG  
烯脂酰*水解酶IgG  
三羥酰*脫氫酶IgG  
內(nèi)皮素受體BIgG  
肺表面活性蛋白CIgG *標(biāo)記白介素13IgG 
蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞基a1IgG MYC啟動(dòng)子結(jié)合蛋白1IgG 
*脫氫酶IgG  骨骼肌烯醇化酶IgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。