2-氟苯乙酮是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠神經(jīng)生長因子（NGF） 蛋白*磷酸酶非受體型4IgG
大鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20） D型-過氧化酶活化增生受體IgG
大鼠層連蛋白/板層素（LN） α型-過氧化酶活化增生受體IgG
大鼠白介素6（IL-6） 磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體IgG
大鼠白介素4（IL-4） 過氧化酶活化增生受體γIgG
大鼠白介素2（I2-氟苯乙酮L-2） 磷酸化過氧化酶活化增生受體γIgG
大鼠白介素1α（IL-1α） 親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG
大鼠白介素18（IL-18） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG
大鼠白介素10（IL-10） 親環(huán)素相關(guān)蛋白1IgG
大鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 孕激素受體IgG
大鼠胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸化成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG
大鼠γ干擾素（IFN-γ） 脯氨酰羧肽酶IgG
大鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
大鼠粒巨噬集落刺激因子（GM-CSF） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
大鼠膠質(zhì)系來源的神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
大鼠趨化因子（fractalkine/CX3CL1） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
大鼠纖連蛋白（FN） 磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG
苯乙醇胺甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG
CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC2IgG 內(nèi)皮脂肪酶IgG
熒光素藻紅蛋白標(biāo)記兔抗人、大、小鼠CD8IgG 脂肪瘤相關(guān)蛋白IgG
熒光素PE標(biāo)記血管性血友病因子IgG 白三烯A4水解酶IgG
熒光素PE標(biāo)記第八因子相關(guān)抗原IgG 蛋白激酶LYK5IgG
熒光素PE標(biāo)記兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG 纖微絲相關(guān)糖蛋白2IgG
熒光素PE標(biāo)記細(xì)胞表面趨化因子受體4IgG 乳腺珠蛋白1IgG
熒光素PE標(biāo)記免疫球蛋白G Fc段受體I 乳腺珠蛋白2IgG
糖類應(yīng)答元件結(jié)合蛋白ChREBPIgG 線粒體抗病毒信號(hào)MAVS蛋白IgG
熒光素PE標(biāo)記淋巴細(xì)胞趨化因子CCL21IgG 蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶IgG
熒光素PE標(biāo)記人乙型肝炎表面抗原單克隆IgG 轉(zhuǎn)化因子樣蛋白4IgG
熒光素PE標(biāo)記凝集素樣氧化型低密度脂蛋白受體IgG Ras蛋白腦組織同源類似物RHEB蛋白IgG
熒光素PE標(biāo)記CD68IgG（小鼠，大鼠） 腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG
磷酸化熱休克蛋白27IgG 腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG
磷酸化熱休克蛋白27IgG 促黑細(xì)胞激素γ1IgG
磷酸化熱休克蛋白90αIgG 促黑細(xì)胞激素γ3IgG
ras基因相關(guān)蛋白R(shí)ab24IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18IgG
小鼠單克隆IgG 線粒體復(fù)合物NDUFS1蛋白IgG
磷酸化酶激酶γ1IgG NADH脫氫酶黃素蛋白1IgG
絨毛蛋白IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG 3-磷酸甘油醛脫氫酶單克?。▋?nèi)參） 前列腺癌DU145 人原鈣黏素1（PCDH1）
3-磷酸甘油醛脫氫酶單克隆（內(nèi)參） 前列腺癌Lncap 人白介素2受體（IL-2R）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。