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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人八聚體轉(zhuǎn)錄因子（OTF2A）  兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 蔓荊子黃素對照品
人脫氧尿三磷酸（DUTP）  大腸桿菌脂多糖IgG *對照品
人協(xié)同刺激分子受體（CMR）  抗EphA1-R受體IgG 茴香醚對照品
人肽聚糖（PG）  兔抗人、大、小鼠*蛋白激酶受體A2IgG 次野鳶尾黃素對照品
人脂阿*二水物拉伯甘露聚糖（LAM）  兔抗人、大、小鼠磷酸化*蛋白激酶A2受體IgG 龍血素B對照品
人甘露糖（MN）  *蛋白激酶受體A4IgG 劍葉龍血素C對照品
人甘露糖受體（MR）  抗*蛋白激酶A4IgG 金利油對照品
人未甲基化寡聚脫氧核苷酸（CpG-ODN）  *蛋白激酶受體B2IgG 辛夷脂素對照品
人甲酰*（fMet）  *蛋白激酶受體B6IgG 丹酚酸B對照品
人ICE蛋白酶激活因子（IRAP）  紅細(xì)胞生成素受體IgG 荷葉堿對照品
人非甲基化寡核苷酸（NON）  紅細(xì)胞生成素IgG *甲素對照品
人蛋白Z（Protein Z） 雌激素受體IgG *醚內(nèi)酯對照品
人蛋白S（Protein S） 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)Aβ相關(guān)結(jié)合蛋白IgG 異鼠李素-3-O-新*對照品
人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 抗切除修復(fù)交叉互補(bǔ)基因1IgG 遠(yuǎn)志皂苷元對照品
人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白ε（C/EBPε） 絲裂原活化蛋白激酶1IgG 香蒲新苷對照品
人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白δ（C/EBPδ） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 紫丁香苷對照品
人CCAAT增強(qiáng)子結(jié)合蛋白α（C/EBPα） 絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 虎杖苷對照品
*脫羧酶-67  人尿素酶相關(guān)蛋白C（UreC）
*脫羧酶-65（C端）  人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1）
生長抑制DNA損傷基因34  人錨蛋白B（Ank-B）
生長抑制DNA損傷基因45  人潛伏膜蛋白1（LMP-1）
GADD153  人重組激活基因2（RAG-2）
磷酸化GADD153  人重組激活基因1（RAG-1）
神經(jīng)節(jié)肽  人NOD樣受體（NLR）
半乳糖凝集素3  人*誘導(dǎo)基因/RIG-1樣受體（RLR）
半乳糖激酶1  人清道夫受體B（SRB/CD36）
半乳糖凝集素  人殺菌肽B（CecB）
磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶1  人抗菌肽（Att）
神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43  人顆粒溶素（GNLY）
磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白43  人富組蛋白（HTN5）
3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來源免疫組化用）  *樣轉(zhuǎn)錄體受體（ILTsR/LIR/CD85）
3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來源免疫組化用）  人絲狀血球凝集素（FHA）
3-磷酸甘油醛脫氫酶（兔來源免疫組化用）  人絨毛蛋白/埃茲蛋白（CVL）
囊性組織液體蛋白15  人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA）
抑制型G蛋白α3  人肌養(yǎng)蛋白（dystrophin）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。