無水*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG 金絲桃苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  真核翻譯起始因子4GIgG 升麻素苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷對照品
人ras同源物基因家族成員b（RHOB） 抗黃熱病毒包膜糖蛋白IgG 木香烴內(nèi)酯對照品
人假定蛋白LOC677340  人、大、小鼠、羊、牛beta內(nèi)啡肽IgG 去氫木香內(nèi)酯對照品
人假定蛋白L無水*OC433328  抗核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1IgG 蒙花苷對照品
人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88（MYD88） β4整合素結(jié)合蛋白IgG 五味子酯甲對照品
人干擾素活化基因205（Ifi205） 抗脈管發(fā)育（組裝）蛋白IgG 毛蕊花糖苷對照品
人組織相容性2-K1-K 區(qū)（H2-K1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 毛兩面針?biāo)貙φ掌?br />人白免疫球蛋白樣受體亞家族B成員4（LILRB4） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員E（CLEC4E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人假定蛋白LOC677168  兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG *對照品
人淋巴抗原6復(fù)合物基因座A（Ly6a） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 白藜蘆醇對照品
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人彈性蛋白（ELN）
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人套膜蛋白（iNV）
粒細胞趨化蛋白2  人肌腱蛋白R（TN-R）
中性粒細胞趨化蛋白2  人生長相關(guān)蛋白43（GAP-43）
γ干擾素誘導(dǎo)單核細胞因子  人cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）
干擾素誘導(dǎo)T細胞趨化因子  人聚集蛋白（Agrin）
B-淋巴細胞趨化因子  人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP）
趨化因子CXCL15  人膜輔蛋白（MCP/CD46）
葡萄糖激酶  人延伸蛋白A（EloA）
*半*γ合成酶  人酰化刺激蛋白（ASP）
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3  人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA1  人外基質(zhì)磷酸糖蛋白（MEPE）
腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因GDIA2  人復(fù)制蛋白A（RPA-70）
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體  人軟骨寡聚基質(zhì)蛋白（COMP）
葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白  人抗原提呈相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白/T活化蛋白（TAP）
生長、分化因子1  人免疫抑制酸性蛋白（IAP）
生長分化因子3  人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA）
生長分化因子8  人發(fā)動蛋白2（DNM2）
羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素  人著絲粒蛋白B（CENP-B）
生長分化因子9  人巨噬刺激蛋白（MSP）
生長分化因子15（巨嗜細胞抑制因子1）  人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）
膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子  人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22）
凝溶膠蛋白  人軟骨寡聚蛋白（COMP）
膠質(zhì)纖維酸性蛋白  人多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP）
磷酸化膠質(zhì)纖維酸性蛋白  人高速泳動蛋白17（HMG-17）
綠色熒光蛋白（免疫組化用）  人空泡毒素相關(guān)蛋白A（VacA）
綠色熒光蛋白  人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61）
綠色熒光蛋白  人波形蛋白（VIM）
重組增強型綠色熒光蛋白標(biāo)簽  人表面活性蛋白D（SP-D）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。