無(wú)水亞硫酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人心肌錨蛋白重復(fù)域1（ANKRD1） *標(biāo)記抗大腸埃希氏菌O157IgG *對(duì)照品
人瘦素受體（LEPR）  Dysferlin蛋白IgG 五味子醇甲對(duì)照品
人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R） *化兔抗腸致病性大腸桿菌IgG 蟲草素對(duì)照品
人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1） *化兔抗普通大腸埃希菌菌體蛋白IgG 湖貝甲素對(duì)照品
人血管生成素4（ANG-4）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-1IgG 異鼠李素對(duì)照品
無(wú)水亞硫酸鈉人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1） 轉(zhuǎn)錄因子E2F-2IgG 山柰酚對(duì)照品
人熱休克因子1（HSF-1）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-3IgG 銀杏內(nèi)酯A對(duì)照品
人血管活性肽酶抑制劑（VPI）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-4IgG 銀杏內(nèi)酯B對(duì)照品
人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1）  轉(zhuǎn)錄因子E2F-5IgG 銀杏內(nèi)酯C（暫行）對(duì)照品
人缺血修飾白蛋白（IMA）  抗轉(zhuǎn)錄因子E2F-6IgG 白果內(nèi)酯對(duì)照品
人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α） E2 tag標(biāo)簽IgG 銀杏葉對(duì)照提取物對(duì)照品
人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad） 辣根過氧化物酶標(biāo)記E2 tag標(biāo)簽IgG 丹參酮 I對(duì)照品
人α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）  人乳頭瘤病毒16型E7IgG *對(duì)照品
人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白（α-SCA） 膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白1 IgG 三七莖葉皂苷對(duì)照品
人平滑肌肌球蛋白（SMM）  抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2IgG *對(duì)照品
人心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3IgG *對(duì)照品
人肌球蛋白重鏈（MHC）  鉀離子通道蛋白EAG1IgG *對(duì)照品
人熱休克蛋白27（HSP-27） EB病毒核抗原-3IgG 瓜氨酸對(duì)照品
人血管抑素/血管穩(wěn)定蛋白（ANG）  E-鈣粘附分子IgG *對(duì)照品
人心型脂肪酸結(jié)合蛋白（h-FABP）  內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶1IgG 兒茶素對(duì)照品
間質(zhì)細(xì)胞衍化因子受體1  小鼠白血病抑制因子（LIF）
糖蛋白A33  小鼠巨噬炎性蛋白1β（MIP-1β/CCL4）
G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2  小鼠巨噬炎性蛋白3α（MIP-3α/CCL20）
顆粒溶素  小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）
*-N-甲基轉(zhuǎn)移酶  小鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）
GPNMB  鼠抗人D-泛酸（Pantothenic Acid）單抗
磷脂?；嫉鞍拙厶?1  小鼠粘蛋白/粘液素5B（MUC5B）
磷脂酰基醇蛋白聚糖-3  小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）
磷脂?；嫉鞍拙厶?4  小鼠抗單鏈DNA/變性DNA（ssDNA）
胎盤蛋白14  小鼠磷脂酰*（PS）
糖皮質(zhì)激素受體  小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）
磷酸化糖皮質(zhì)激素受體  小鼠β-防御素（β-DF）
谷草轉(zhuǎn)氨酶2  小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）
生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2  小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）
顆粒酶A  小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）
顆粒酶B  小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）
線粒體甘油3磷酸酰基轉(zhuǎn)移酶  小鼠IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。