4-甲氧基苯甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
人泛素蛋白D(UBD) 間質(zhì)細胞HBME1蛋白IgG
炭疽桿菌 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶(pERK) 間隙連接蛋白45IgG
腸道致病菌 人膠原酶II(Collagenase II) 間隙連接蛋白40IgG
真菌 酵母菌 人α烯醇化酶(αENOL) 間隙連接蛋白36IgG
病原菌 人胰*(PAMY) 間隙連接蛋白32IgG
小鼠P物質(zhì)受體(SP-R) 白三烯B4IgG
4-甲氧基苯甲醛熒光素PE標記血管性血友病因子IgG 白三烯A4水解酶IgG
小鼠白介素7(IL-7) 白介素受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白IgG
小鼠硫氧還蛋白還原酶(TrxR) 白介素9IgG
兔子組織型纖溶酶原激活劑(t-PA) 白介素7IgG
小鼠載脂蛋白E(Apo-E) 白介素-6受體IgG
小鼠α1微球蛋白(α1-MG) 白介素6IgG
小鼠單核趨化蛋白4(MCP-4/CCL13) 白介素6IgG
小鼠過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPAR-α) 白介素6IgG
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β2(TGFβ2) 白介素-5受體α鏈IgG
小鼠溴脫氧核苷*(BrdU) 白介素5IgG
小鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG) 白介素4IgG
小鼠可溶性瘦素受體(sLR) 白介素3受體a鏈IgG
小鼠腎上腺髓質(zhì)素(ADM) 白介素3IgG
小鼠基質(zhì)衍生因子1β(SDF-1β/CXCL12) 白介素33IgG
小鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1) 白介素33IgG
小鼠干因子/肥大生長因子(SCF/MGF) 白介素32IgG
小鼠可溶性CD30配體(sCD30L) 白介素31受體aIgG
小鼠血小板因子3(PF-3) 白介素2受體γ鏈IgG
小鼠褪黑素(MT) 白介素2IgG
小鼠抑瘤素M(OSM) 白介素26IgG
小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子4(NT-4) 白介素-23IgG
小鼠神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT-3) 白介素22受體結(jié)合蛋白IgG
小鼠神經(jīng)生長因子(NGF) 白介素-22受體IgG
小鼠5核苷酸酶(5-NT) 白介素-22IgG
小鼠Ⅰ型膠原N末端肽(NTX) 白介素21受體IgG
7 白介素21IgG
小鼠巨噬炎性蛋白2(MIP-2) 白介素20受體β鏈IgG
小鼠正常T表達和分泌因子(RANTES/CCL5) 白介素20受體α鏈IgG
小鼠載脂蛋白H(Apo-H) 白介素2(人) IgG
小鼠游離脂肪酸(FFA) 白介素-1受體相關(guān)激酶4IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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