二水氯化銅是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2） 磷酸化p21激活激酶1/2IgG
 大鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 磷酸化NFATc2IgG
 豬松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白IgG
 小鼠Slit2   磷酸化KB抑制蛋白βIgG
組蛋白H3樣 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 磷酸神經(jīng)膜
小鼠白介素27（二水氯化銅IL-27） 人促黃體生成素受體IgG 磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
小鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 人鼻咽癌癌基因IgG 磷酸化珠蛋白轉(zhuǎn)錄因子1
 人β亞基人絨毛膜* 磷酸化周期素依賴性激酶9
人抑制素（INH） 人、大、小鼠膜粘連蛋白 IIgG 磷酸化周期素依賴性激酶9
人假定蛋白LOC677340  人、大、小鼠、羊、牛beta內(nèi)啡肽IgG 磷酸化周期素依賴性激酶7
小鼠肌鈣蛋白T（Tn-T）  熱休克轉(zhuǎn)錄因子2IgG 磷酸化周期素依賴性激酶6
小鼠還原型*（GSH）  熱休克因子1IgG 磷酸化周期素依賴性激酶6
小鼠鑰孔蟲戚血藍(lán)蛋白（KLH）  熱休克蛋白HSP105IgG 磷酸化周期素依賴性激酶2
小鼠少突膠質(zhì)髓鞘糖蛋白（OMgp-Ab）  熱休克蛋白90αIgG 磷酸化周期素依賴性激酶2
小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  熱休克蛋白-75IgG 磷酸化周期素依賴激酶2
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  熱休克蛋白-60蛋白IgG 磷酸化周期素依賴激酶2
小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  熱休克蛋白-47蛋白IgG 磷酸化周期素依賴激酶2
小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  熱休克蛋白-22IgG 磷酸化周期素依賴激酶2
小鼠磷脂酰*（PS）  熱休克蛋白-20IgG 磷酸化周期素E
人抗蛋白酶3IgG（PR3 Ab-IgG） 染色質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8IgG 磷酸化周期素E
豬Ⅱ型膠原（Col Ⅱ）   染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 磷酸化周期素B1
雞蛋卵黃高磷蛋白磷酸肽（PPP） 染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 磷酸化周期素B1
人抗殺菌通透性增高蛋白（BPI-Ab） 染色盒同源物3IgG 磷酸化周期素B1
人巨噬刺激蛋白（MSP） 缺氧誘導(dǎo)因子2α IgG 磷酸化周期素B1
 缺氧誘導(dǎo)因子2α  磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C
人著絲粒蛋白B（CENP-B） 缺氧誘導(dǎo)因子1β IgG 磷酸化腫瘤易感候選基因3
 缺氧誘導(dǎo)因子1β  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
人發(fā)動(dòng)蛋白2（DNM2） 缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG 磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
 缺氧誘導(dǎo)因子1α  磷酸化腫瘤抑制基因P53
人鱗狀癌相關(guān)抗原（SCCAg） 醛糖還原酶IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人胰島素樣生長因子1（IGF-1）  醛縮酶CIgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1（IGFBP-1） 醛縮酶AIgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人胰島素樣生長因子2（IGF-2） 醛縮酶2IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人腫瘤特異性抗原（TSA）   醛固酮還原酶家族1成員D1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人粘膜相關(guān)上皮趨化因子（MEC/CCL28）  去整合素樣金屬蛋白酶10IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
大鼠*原激活肽（TAP） *IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）  趨化因子受體6IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）  趨化因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。