十三烷酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 人胰島素自身（IAA） 磷酸化葡萄糖合成酶1IgG
  磷酸化葡萄糖合成酶1
 人甲狀旁腺激素樣蛋白（PLP） 磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG
  磷酸化葡萄糖合成激酶3β
大鼠醛固酮（ALD） 磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG 磷酸化叉頭蛋白4
大鼠前心鈉肽（Pro-ANP） 磷酸化蛋白激酶CIgG 磷酸化叉頭蛋白4
大鼠大內(nèi)皮素（Big ET） 磷酸化蛋白激酶C β1/β2IgG 磷酸化叉頭蛋白4
大鼠雌二醇受體（ER） 磷酸化蛋白激酶C α/β2IgG 磷酸化叉頭蛋白3A
大鼠血管舒緩激十三烷酸肽（BK） 磷酸化蛋白激酶B（pSer473）IgG 磷酸化叉頭蛋白3A
大鼠巨噬移動抑制因子（MIF） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 磷酸化叉頭蛋白3A
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子α（TGF-α） 磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG 磷酸化波形蛋白
大鼠雌激素（E） 磷酸化蛋白激酶AβIgG 磷酸化波形蛋白
大鼠促生長激素釋放激素（GRH） 磷酸化蛋白激酶AKT底物1IgG 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1
小鼠*Ⅹ（FⅩ） 磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG 磷酸化丙酮酸激酶M2
 磷酸化促代謝型*受體2 磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks
 磷酸化促代謝型*受體2 磷酸化*蛋白激酶C底物Marcks
大鼠胰島素樣生長因子1（IGF-1） 磷酸化成視網(wǎng)膜細胞瘤抑癌蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬表皮生長因子（EGF） 磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內(nèi)富含的Kruppel樣因子5IgG 磷酸化表皮生長因子受體
大鼠纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化丙酮酸脫氫酶α1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠組胺（HIS） 磷酸化丙酮酸激酶M2IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠乳腺癌標志物-CA153 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠胃腸癌標志物CA199 磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠抗平滑?。ˋSMA） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠胚胎干系MESPU30（M30） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠核因子κB亞基p65親和肽（NF-κB p65） 磷酸化白介素-1受體相關(guān)激酶1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
人白介素2受體（IL-2R）  磷酸化β抑制蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
人低密度脂蛋白免疫復合物（LDL-IC） 磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
大鼠白介素6（IL-6）  磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠白三烯C4（LTC4） 磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
小鼠色素C（Cyt-C） 磷酸化T細胞活化連接蛋白IgG 磷酸化表皮生長因子受體
雞催乳素（PRL） 磷酸化Src原癌基因IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬低分子肝素（LMWH） 磷酸化SMADIgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬瘦素（LEP） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬*（SS） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬生長激素（GH） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬皮質(zhì)酮/腎上腺酮（CORT） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬*（Cortisol） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
豬可溶性血管粘附分子1（sVCAM-1） 磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1IgG 磷酸化表皮生長因子受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。