乙酸銨是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子p-BADIgG 抗乙肝病毒X蛋白
大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 抗胰島素單克?。ㄘi）
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG乙酸銨 抗神經(jīng)節(jié)苷酯
大鼠單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43IgG 抗人肝細(xì)胞單克隆/肝細(xì)胞特異性抗原
大鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 抗納曲酮IgG
大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG 抗利尿激素/血管升壓素
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 抗菌肽/天蠶素
人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 抗核仁纖維蛋白
人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI）  抗磷酸化脆性*三聯(lián)體IgG 抗冠狀病毒表面S蛋白
大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG 抗Rap1A
大鼠單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 抗IV型膠原
大鼠白介素11（IL-11） 抗磷酸化Src原癌基因IgG 抗Ⅵ型膠原
大鼠干因子受體（SCFR） 抗磷酸化p21激活激酶3IgG 抗Ⅲ型膠原
大鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 抗磷酸化p21激活激酶2IgG 抗Ⅲ型膠原
大鼠L苯*解氨酶（PAL） 抗磷酸化p21激活激酶1IgG 卷曲蛋白FZD7
大鼠胎盤生長(zhǎng)因子（PLGF） 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 聚*小鼠單克隆
大鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）  抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 聚*標(biāo)簽
大鼠B因子（BF） 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 聚*g標(biāo)簽（C端）
人促胰液素/胰泌素（Secretin） 抗磷酸化（Ser62）Bcl-xL蛋白IgG 聚集蛋白
小鼠16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） 抗*腦啡肽IgG 巨細(xì)胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白
人葡萄糖氧化酶（GOD）  抗粒細(xì)胞趨化蛋白2IgG 巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子
人血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  抗利尿激素/血管升壓素IgG 巨噬細(xì)胞炎癥因子1β
人甘露糖受體（MR）  抗*蛋白激酶A4IgG 巨噬細(xì)胞炎癥因子1α
人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2（LCN2） 抗菌肽/天蠶素IgG 巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1γ
雞堿性成纖維生長(zhǎng)因子（bFGF）  抗精子相關(guān)抗原5IgG 巨噬細(xì)胞炎癥蛋白18
人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2（RIPK2） 抗睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體αIgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白20
人心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白3IgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β
人平滑肌肌球蛋白（SMM）  抗膠質(zhì)細(xì)胞*運(yùn)載蛋白2IgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白1α
人腦啡肽（ENK） 抗堿性磷酸酶IgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白19
小鼠白介素1（IL-1） 抗*IgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白16
小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 抗*腦啡肽IgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白15
大鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 抗激活激酶PAK7/PAK5IgG 巨噬細(xì)胞炎性蛋白
小鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG 巨噬細(xì)胞清道夫受體
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。