4-氯乙酰苯胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
整合素α7 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）
整合素α6 結(jié)核桿菌 人白彈性蛋白酶（HLE）
整合素α5  大鼠色素P450（CYP450）
整合素α4β7  大鼠熱休克因子1（HSF1）
整合素α4  大鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）
整合素α3β1  大鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）
整合素α34-氯乙酰苯胺  大鼠破骨分化因子（ODF）
卵巢癌抗原  熒光素PE標記細胞表面趨化因子受體4IgG
*  Gβ類似蛋白WDR26IgG
氯離子通道蛋白27 兔抗雞IgM 人抗腦組織（ABAb）
大鼠6酮前列腺素（6-K-PG）
綠色熒光蛋白（免疫組化用） 兔抗牛IgG 人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab）
綠色熒光蛋白 兔抗親和素 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）
綠色熒光蛋白 小鼠抗豚鼠IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）
濾泡樹突細胞分泌蛋白 兔抗人IgM 人抗肝胞質(zhì)1型（LC1）
瘤促活化因子3  豚鼠過氧化脂質(zhì)/乳過氧化物酶（LPO）
硫氧還蛋白結(jié)合蛋白2  α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG
硫氧還蛋白  雌激素受體共調(diào)節(jié)因子IgG
硫酸酯酶2蛋白  重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG
硫酸乙酰肝素蛋白多糖2 需氧菌 人血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶（ACEⅠ）
硫酸肝素糖蛋白1 細菌 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3（MAPKAPK3）
流感病毒A核蛋白單克隆 弧菌 人甲狀腺素（TAb）
流感B核蛋白單克隆  雞肌紅蛋白（MYO/MB）
磷酯酶Cγ2  小鼠IgG
磷酯酶Cγ1 阪崎桿菌 人膠原吡啶交聯(lián)（PYD）
磷酯酶Cβ3 阪崎桿菌 人葡萄球菌蛋白A（SPA）
磷脂酰基醇蛋白聚糖-4 氯化鈉*肉湯基礎(chǔ)（SCPB） 人熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96）
磷脂?；嫉鞍拙厶?3 堿性蛋白胨水 人血清淀粉樣蛋白A（SAA）
磷脂?；嫉鞍拙厶?1 霉菌 酵母菌 人5羥色胺（5-HT）
磷脂酰肌醇激酶催化亞單位D  小鼠抗心?。ˋMA）
磷脂酰肌醇激酶催化亞單位A  大鼠血管緊張素原（aGT）
磷脂酰肌醇激酶  乙?；M蛋白H3
磷脂酸磷酸酶2C  乙?；M蛋白H3
磷脂酶A2激活蛋白  組蛋白H4
磷酸酯酶3蛋白  辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測）IgG
磷酸酯酶-2Ac  辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克?。ò唬㊣gG
磷酸羧化酶2  
磷酸羧化酶1  磷酸化組蛋白H1.4
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。