棕櫚油酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*核苷磷酸化酶1（UPP1） C型鈉尿肽IgG *對(duì)照品
人乙醇脫氫酶（ADH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1IgG *對(duì)照品
人乙醛脫氫酶（ALDH） 鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體2IgG *對(duì)照品
人Rho家族GTP酶1（RND1） 睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子IgG *對(duì)照品
人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2（RIPK2） 抗睫狀神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子受體αIgG *鈣對(duì)照品
人磷脂爬行酶1（PLSCR1） 親核素β1IgG 己酮*對(duì)照品
人3-羥基-3-甲基戊二酰*合酶1（HMGCS1） 抗I型膠原IgG 氯波必利對(duì)照品
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員12（EAR12） 抗Ⅱ型膠原IgG *對(duì)照品棕櫚油酸
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員3（EAR3） 抗Ⅲ型膠原IgG * 對(duì)照品
人嗜酸性白血球相關(guān)之RNA水解酵素家族成員2（EAR2） 抗Ⅲ型膠原（Collagen Ⅲ Ⅲ型膠原）IgG *對(duì)照品
人二氫嘧啶酶樣3（DPYSL3） 抗IV型膠原IgG *對(duì)照品
人色氨酰tRNA合成酶（WARS） 抗Ⅴ型膠原IgG 鹽酸*對(duì)照品
人己糖激酶3（HK3） 抗Ⅵ型膠原IgG *對(duì)照品
人血小板型磷酸果糖激酶（PFKP） 抗Ⅶ膠原（Ⅶ型膠原）IgG *對(duì)照品
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） 抗Ⅹ型膠原IgG *對(duì)照品
人尿苷二磷酸葡萄糖神經(jīng)酰胺葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶（UGCG） *氧化酶IgG *對(duì)照品
人凋亡相關(guān)半*肽酶4（Casp4） *氧化酶1IgG *對(duì)照品
人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環(huán)化酶1IgG *對(duì)照品
人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 前列腺素氧化環(huán)化酶2IgG *對(duì)照品
人血清/糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶2（GSK2） 細(xì)胞色素BIgG 3,4,5-*氧基苯甲酸對(duì)照品
人絲裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6） *氧化酶亞基3IgG *對(duì)照品
人吡哆醛/吡哆醇*6磷酸酶（PDXP） *氧化酶IV亞型1IgG 鹽酸西布曲明對(duì)照品
雞傳染性喉氣管炎病毒  兔子中性粒彈性蛋白酶（NE）
雞白痢、雞傷寒  豬內(nèi)皮素1（ET-1）
肌原調(diào)節(jié)蛋白 Mo-MuLv感染的3T3Mo-MuLv/3T3 人白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ ）
肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2  人Agouti相關(guān)蛋白（AGRP）
肌萎縮相關(guān)蛋白DAG1 3%氯化鈉堿性蛋白胨水 人軸突生長(zhǎng)誘向因子1（Ntn1）
肌萎縮側(cè)索硬化癥相關(guān)蛋白2（2號(hào)染色體） PAC斜面培養(yǎng)基 人Bκ 輕肽基因增強(qiáng)子核因子抑制因子ε（Nfkbie）
肌萎縮Dystrobrevin β蛋白 霍亂雙糖鐵瓊脂（KIA） 人心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）
肌酸磷酸激酶2 舌鱗癌Tca-8113 人白介素27（IL-27）
肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1 乙基紫疊氮鈉肉湯 人αL巖藻糖苷酶（AFU）
肌肉糖原磷酸化酶 支原體 人Rho家族GTP酶1（RND1）
肌肉果糖二磷酸酶  *化鼠抗人甲胎蛋白單克?。ò唬㊣gG
肌球蛋白輕鏈激酶  艾滋病病毒
肌球蛋白輕鏈9  大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）
肌球蛋白輕鏈3  小鼠乳酸脫氫酶（LDH）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。