硼砂鹽酸緩沖液是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 自噬相關(guān)蛋白4DIgG  磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG
 磷酸化自噬相關(guān)蛋白1IgG  磷酸化*蛋白激酶C底物MarcksIgG
 自噬相關(guān)蛋白7IgG  絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG
 G1氨基丁酸A型受體相似蛋白2IgG  絲裂原活化蛋白激酶激酶2IgG
 自噬相關(guān)蛋白9AIgG  自噬微管相關(guān)蛋白輕鏈3IgG
 自噬相關(guān)蛋白9BIgG  絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 自噬相關(guān)蛋硼砂鹽酸緩沖液白13IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 自噬相關(guān)蛋白18IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 自噬相關(guān)蛋白16AIgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶4IgG
 *ⅡIgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 抗*ⅢIgG  絲裂原活化蛋白激酶激酶7IgG
 毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)癥突變蛋白IgG  絲裂原活化蛋白激酶MKK7IgG
 磷酸化p21激活激酶4IgG  巨噬細(xì)胞清道夫受體IgG
 鈣離子ATP酶通道蛋白IgG  抗MBL相關(guān)*蛋白酶IgG
 氫鉀ATP酶通道蛋白IgG  甘露聚糖結(jié)合凝集素*肽酶2IgG
 ATP合成酶H+轉(zhuǎn)運(yùn)線粒體F0復(fù)合體亞基F6IgG  兔抗蛋白裂解酶IgG
 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)α鏈IgG  腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白IgG
 銅轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白質(zhì)β鏈IgG  軟骨基質(zhì)蛋白IgG
 三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG  鈣激活的鉀通道α1蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化三磷酸腺檸檬酸裂解酶IgG  髓鞘堿性蛋白IgG
 鈉鉀ATP酶通道蛋白IgG  辣根過氧化物酶標(biāo)記髓鞘堿性蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG  髓樣細(xì)胞白血病-1IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG  可溶性蘋果酸脫氫酶IgG
 兔抗小鼠、牛、豬磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1IgG  磷酸化髓樣細(xì)胞白血病-1IgG
 ATP敏感性鉀通道亞基kir6.2IgG  微小染色體維持缺陷蛋白2IgG
 吸引素IgG  微小染色體維持缺陷蛋白3IgG
 自分泌運(yùn)動(dòng)因子IgG  微小染色體維持缺陷蛋白5IgG
 兔抗人、大、小鼠失調(diào)癥蛋白1IgG  微小染色體維持缺陷蛋白7IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化失調(diào)癥蛋白1IgG  巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1IgG
 AU5 tag標(biāo)簽IgG  巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1（人）IgG
 抗AU1 tag標(biāo)簽IgG  單核細(xì)胞趨化蛋白2（人）IgG
 兔抗人、大、小鼠、牛、兔、馬、豬有絲分裂激酶AIgG  單核細(xì)胞趨化蛋白2（大、小鼠）IgG
 磷酸化有絲分裂激酶AIgG  單核細(xì)胞趨化蛋白3（人）IgG
 極光激酶BIgG  單核細(xì)胞趨化蛋白3（大、小鼠）IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG  黑素皮質(zhì)素受體IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。