PBS緩沖液是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 脂聯(lián)素受體-1蛋白IgG  整合素αVIgG
 脂聯(lián)素受體-2IgG  巨噬細(xì)胞來(lái)源的趨化因子αVIgG
 脂聯(lián)素IgG  整合素-β3IgG
 腎上腺髓質(zhì)素IgG  抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG
 FITC標(biāo)記磷酸化組蛋白去乙?；?IgG  DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG
 Caspase 激PBS緩沖液活的脫氧核糖核酸酶IgG  磷酸化DNA損傷關(guān)鍵蛋白Mre11IgG
 長(zhǎng)鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG  多藥耐藥相關(guān)蛋白1IgG
 碳酸酐酶1IgG  結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG
 碳酸酐酶2IgG  多藥耐藥相關(guān)蛋白2
 碳酸酐酶9IgG  多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG
 蛋白磷酸酯酶-2B催化亞單位IgG  多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG
 鈣調(diào)結(jié)合蛋白/鈣調(diào)素結(jié)合蛋白IgG  多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG
 磷酸化鈣介質(zhì)素IgG  線(xiàn)粒體核糖體蛋白L39IgG
 跨膜蛋白SmoothenedIgG  線(xiàn)粒體核糖體蛋白L12IgG
 跨膜蛋白超家族9-1IgG  線(xiàn)粒體核糖體蛋白L28IgG
 跨膜蛋白166IgG  α黑素細(xì)胞刺激素/阿黑皮素原IgG
 鈣蛋白酶IgG  錯(cuò)配修復(fù)蛋白2IgG
 鈣蛋白酶2IgG  錯(cuò)配修復(fù)蛋白6IgG
 鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG  有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 鈣/鈣調(diào)蛋白依賴(lài)蛋白激酶IG IgG  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 鈣/鈣調(diào)素依賴(lài)蛋白激酶2αIgG  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 鈣調(diào)節(jié)素IgG  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 鈣/鈣調(diào)素依賴(lài)蛋白激酶2bIgG  磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG
 抗鈣連蛋白IgG  間皮素IgG
 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記（RBITC）胰島素受體αIgG  蛋白激酶MSTIgG
 環(huán)化酶相關(guān)蛋白CAP-2IgG  磷酸化蛋白激酶MSTIgG
 分化相關(guān)基因Cap43IgG  金屬硫蛋白IgG
 細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG  金屬硫蛋白3IgG
 磷酸化細(xì)胞凋亡敏感性基因IgG  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG
 抗牛酪蛋白IgG  亞甲基四氫*還原酶IgG
 天冬氨酸-*特異性蛋白酶家族IgG  甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG
 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記（RBITC）Caspase-3 蛋白（標(biāo)記）  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG
 Caspase-3 p17 subunit蛋白  胃動(dòng)素IgG
 活化半胱胺酸蛋白酶蛋白-3IgG  抗胃動(dòng)素受體IgG
 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG  褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（C端）IgG  褪黑素受體1BIgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG  NADH復(fù)合體1IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。