3-（N-*啉）丙磺酸是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 鼠抗人復(fù)合前列腺特異性抗原單克隆IgG  抗磷酸化組蛋白H1,4樣蛋白IgG
 剪切和多聚腺苷酸化特異性因子4IgG  抗磷酸化原癌基因c-kitIgG
 抗肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1AIgG  磷酸化原癌基因c-kitIgG
 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1BIgG  磷酸化原癌基因c-kitIgG
 肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶2IgG  磷酸化酶βIgG
 磷脂酶A2激活蛋白IgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 鈣結(jié)合蛋白IgG  抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸3-（N-*啉）丙磺酸化（果蠅）IgG
 鈣結(jié)合蛋白39IgG  異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG
 CD319IgG  抗異染色質(zhì)蛋白1磷酸化（果蠅）IgG
 磷酸化A-RafIgG  磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG
 A-RafIgG  磷脂酰肌醇激酶IgG
 磷酸化A-RafIgG  磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG
  磷脂酰肌醇激酶催化亞單位DIgG
 磷酸化A-RafIgG  孕激素誘導(dǎo)阻斷因子IgG
 連接粘附分子1IgG  前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG
 抗cRaf/Raf1IgG  磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG
 鈣結(jié)合蛋白D28KIgG  肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶PinlIgG
 環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白IgG  磷酸化肽基脯氨酞順?lè)串悩?gòu)酶PinlIgG
 磷酸化環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白IgG  多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
 淋巴細(xì)胞衍生C-型凝集素IgG  磷酸化多聚合苷酸激酶3磷酸化酶IgG
 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG  泛素連接酶IgG
 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子IgG  泛素連接酶Siah1IgG
 促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1IgG  泛素連接酶Siah2IgG
 促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2IgG  泛素交聯(lián)酶IgG
 瞬時(shí)受體電位離子通道蛋白6IgG  piwi樣1蛋白IgG
 表皮生長(zhǎng)因子相關(guān)肽IgG  蛋白激酶AIgG
 畸胎瘤衍化生長(zhǎng)因子（表皮生長(zhǎng)因子相關(guān)肽）C端IgG  磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG
 降鈣素受體樣蛋白IgG  磷酸化蛋白激酶A受體2α亞基IgG
 抗二氫嘧啶酶樣2IgG  磷酸化蛋白激酶C亞性IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化二氫嘧啶酶樣2IgG  磷酸化蛋白激酶AβIgG
 *化C-反應(yīng)蛋白IgG  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 C-反應(yīng)蛋白IgG  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 辣根過(guò)氧化物酶標(biāo)記鼠抗人C-反應(yīng)蛋白單克隆IgG  磷酸化蛋白激酶C亞性D型IgG
 CRTAMIgG  磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
 抗C-SKIIgG  磷酸化蛋白激酶C亞型GIgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。