2-（環(huán)己胺）乙磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
緊密連接蛋白14IgG  抗磷酸化粘著斑激酶IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員AIgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族1成員BIgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 CLEC2D蛋白IgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族5成員AIgG  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 兔抗D型產(chǎn)氣莢膜梭菌IgG  抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG
 IV型膠原α3結(jié)合蛋白IgG  磷酸化孕激素受體IgG
 兔抗人、大、小鼠絲切蛋白IgG  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG
 兔抗人、大2-（環(huán)己胺）乙磺酸、小鼠磷酸化絲切蛋白IgG  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG  磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化皮層肌動蛋白IgG  抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
 凝集胎盤蛋白1IgG  兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
 胎盤蛋白14IgG  抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG
 凝聚素α/βIgG  抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記致癌基因C-MycIgG  抗磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 c-mer原癌基因*激酶IgG  抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG
 肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因蛋白）IgG  抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因蛋白）IgG  抗磷酸化p21激活激酶1IgG
 基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1IgG  神經(jīng)叢蛋白B1IgG
 B-淋巴細(xì)胞趨化因子IgG  絲束蛋白T PlastinIgG
 CXC趨化因子14IgG  纖維蛋白溶酶原IgG
 趨化因子CXCL15體IgG  胎盤生長因子IgG
 CXC趨化因子16IgG  人胎盤生長因子（）IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體1IgG  小鼠胎盤生長因子IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體2IgG  周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體3/G蛋白偶聯(lián)受體IgG  外周髓鞘蛋白-22IgG
 兔抗大、小鼠細(xì)胞表面趨化因子受體3IgG  前列腺特異膜抗原IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體5IgG  腫瘤錯配修復(fù)基因PMS2IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體6IgG  絲/*蛋白激酶Plk1IgG
 細(xì)胞表面趨化因子受體7IgG  磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG
 脫羧酶蛋白體36IgG  平足蛋白IgG
 脫羧酶蛋白體36IgG  兔抗撲克蒙IgG
 周期素AIgG  多囊腎蛋白1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。