N-（2-乙酰氨基）-2-氨基乙烷磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 多巴胺脫羧酶IgG  Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 CD205IgG  磷酸化Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG  兔抗人、大、小鼠成視網(wǎng)膜細(xì)胞瘤抑癌蛋白IgG
 C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族6成員AIgG  染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 紅色熒光素羅丹明標(biāo)記C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族7成員AIgG  Rbms3 proteinIgG
 DDX4N-（2-乙酰氨基）-2-氨基乙烷磺酸IgG  磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG
 解旋酶DEAD5IgG  細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白IgG
 防御素β1IgG  類泛素蛋白3IgG
 防御素β2IgG  抵抗素IgG
 防御素β1IgG  核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白IgG
  防御素β2（大鼠）IgG  再生基因蛋白4IgG
 抗防御素α1,α2,α3IgG  衰老標(biāo)記蛋白30IgG
 防御素α4IgG  雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG
 DEK癌基因結(jié)合蛋白IgG  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG
  *半*γ合成酶IgG  腫瘤壞死因子-αIgG
 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子IgG  腫瘤壞死因子-αIgG
 粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體IgG  鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆 IgG
 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG  腫瘤壞死因子-βIgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG  腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG  兔抗人、大、小鼠腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG  腫瘤壞死因子配體超家族成員14IgG
 磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG  腫瘤壞死因子配體超家族成員4IgG
 FITC標(biāo)記磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG  腫瘤壞死因子配體超家族成員18IgG
 piwi樣2蛋白IgG  辣根過氧化物酶標(biāo)記腫瘤壞死因子IgG
 抗生長、分化因子1IgG  辣根過氧化物酶標(biāo)記鼠抗人腫瘤壞死因子-α單克隆IgG
 肌細(xì)胞生長抑制素IgG  *標(biāo)記CD34IgG
 羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素IgG  DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG
 抗生長、分化因子9IgG  磷酸化DNA拓普西異構(gòu)酶ⅡIgG
 膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子IgG  紅色腫瘤壞死因子
 膠質(zhì)細(xì)胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子受體alphaIgG  抗腫瘤P53IgG
 抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG  組織型纖溶酶原激活劑IgG
 生長分化因子15（巨嗜細(xì)胞抑制因子1）IgG  *羥化酶IgG
 凝溶膠蛋白IgG  兔抗甲狀腺過氧化物酶IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。