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十二烷基二甲基乙基*

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更新時間:2016-05-24 17:40:05瀏覽次數(shù):229次

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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞十二烷基二甲基乙基*胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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7440-43-9 鎘  AR(上海) 250g 1975-5-8 乙腈  GCS 2ml

7789-00-6 suan鉀  AR 500g 60-29-7 ( -2)  GCS 2ml

7439-97-6 汞  AR(貴州) 250g 109-60-4 suan丙酯  GCS 5ml

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1313-60-6 過氧化鈉(*)  AR 500g 108-21-4 suan異丙酯  GCS 2ml

7722-84-1 過氧化氫30(*)  GR 500ml 110-19-0 suan異丁酯  色標 5ml

7722-84-1 過氧化氫30(*)  AR 500ml 109-60-4 suan正丙酯  GCS 2ml

 100g 628-63-7 suan正戊酯  GCS 2ml

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7439-89-6 還原鐵粉  EMK-103819 GR 10um 500g 98-82-8 異丙本 GCS 2ml

108-94-1 環(huán)己同 AR 500ml 98-82-8 異丙本(2-8℃)  Fluka GC標準品 5ml

  ARChina 100g NA 異丙叉丙同 GCS 5ml

1317-36-8 黃色氧化鉛  AR 500g 67-63-0 異丙chun  GCS 2ml

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