低熔點(diǎn)瓊脂糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  白介素1βIgG
 小鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  白介素-1受體拮抗劑IgG
 小鼠降鈣素原（PCT）  兔抗人、大、小鼠、豬、牛、羊、犬白介素-1受體拮抗劑IgG
 小鼠胰島素自身（IAA） 白介素1受體ⅠIgG
 小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）  白介素1受體ⅡIgG
 小鼠白介素7（IL-7）  白介素受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白IgG
 小鼠褪黑素（MT）  白介素2IgG
 小鼠載脂蛋白H（Apo-H）  白介素2（人） IgG
 小鼠熱低熔點(diǎn)瓊脂糖休克因子1（HSF1） 兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶IgG
 小鼠血小板因子3（PF-3）  白介素2受體γ鏈IgG
 小鼠白介素2受體（IL-2R）  CD122/白介素2受體β鏈IgG
 小鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  白介素3IgG
 小鼠可溶性瘦素受體（sLR）  白介素3受體a鏈IgG
 小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）  擬南芥IKI3IgG
 小鼠肝脂酶（HL）  核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎核心（HBcAb）  核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎e（HBeAb）  核因子κB激酶beta抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎e抗原（HBeAg）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠乙型肝炎表面（HBsAb）  磷酸化核因子κB激酶gamma抑制劑IgG
 小鼠二胺氧化酶（DAO）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
  大鼠單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43IgG
 大鼠單核趨化蛋白3（MCP-3/CCL7） 磷酸化神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10IgG
 大鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 抗磷酸化粘著斑激酶IgG
 大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶10（MMP-10） 抗大、小鼠磷酸化雌激素受體αIgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶13（MMP-13） 磷酸化孕激素受體IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3）  抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG
 大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
 大鼠5核苷酸酶（5-NT） 兔抗人、大、小鼠等磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2αIgG
 大鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗磷酸化活化復(fù)制因子2IgG
 大鼠B因子（BF） 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG
 大鼠抑瘤素M（OSM） 抗磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 大鼠胎盤生長(zhǎng)因子（PLGF） 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG
 大鼠正常T表達(dá)和分泌因子（RANTES/CCL5）  抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。